本期主编
杨海华
医院介入神经病学博士毕业，现为医院神经内科副主任，任北京神经内科脑血管病专业委员会委员、北京神经内科介入分会委员、中国卒中学院神经介入分会青年委员会委员、中国老年保健医学研究会慢性病防治管理委员会委员。发表中文核心期刊论文20余篇，SCI3篇，长期从事脑血管病介入治疗工作。
病例
病史
主诉：发作性左侧肢体麻木、无力1月现病史：患者入院前1月出现左侧肢体麻木、无力，发作时上肢尚能抬举及持物，下肢能站立行走，每次症状持续约10分钟左右缓解，间断发作。
既往史及个人史：高血压、颈动脉狭窄病史。
入院查体：Bp/mmHg，神清，精神好，言语流利，瞳孔D=3.0mm，对光反射灵敏，口角无偏斜，伸舌居中。颈软、无抵抗。双肺呼吸音粗，闻及干啰音，心率75次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾无肿大。四肢肌力5级，四肢肌张力正常，双侧巴氏征阴性，感觉及共济运动无异常。
辅助检查：头颅CT：脑内多发腔隙性脑梗死；脑超：高阻型脑血流频谱改变，左侧颈内动脉虹吸弯相对低搏动改变--考虑左侧颈内动脉颅外段病变，右侧大脑中动脉狭窄（轻度），右侧颈内动脉终末段狭窄（轻度）；颈动脉+锁骨下动脉彩超：双侧颈动脉内中膜增厚伴多发斑块形成，右侧颈内动脉入口处狭窄（50-69%），左侧颈内动脉入口处狭窄（70-99%），右侧锁骨下动脉起始处斑块形成。
诊断：1.短暂性脑缺血发作；2.腔隙性脑梗死；3.颈动脉重度狭窄；4.高血压3级极高危组
治疗方案：患者发作性肢体麻木无力，辅助检查提示多发脑血管狭窄，向家属交待病情后行脑血管造影以明确诊断，必要时介入开通治疗。
造影结果
全脑血管造影示双侧颈动脉起始部重度狭窄，双侧胚胎型大脑后动脉，双侧椎动脉、基底动脉纤细，考虑发育异常，左侧椎动脉V4段中度狭窄。治疗策略
患者发作性左侧肢体麻木无力，考虑短暂性脑缺血发作，定位在右侧颈内动脉系统可能性大，DSA提示双侧颈动脉起始部重度狭窄，双侧胚胎型大脑后动脉，双侧椎动脉、基底动脉纤细，考虑发育异常，左侧椎动脉V4段中度狭窄，提示双侧颈内动脉重度狭窄，有介入治疗指征，予以行介入治疗，患者此次发病在右侧颈内动脉系统可能性大，但左侧颈内动脉系统起始部狭窄程度要重于右侧颈内动脉狭窄病变，先处理右侧颈内动脉可能出现左侧颈内动脉系统低灌注而出现脑梗死，同时介入治疗可能出现高灌注症状，遂决定先处理左侧颈内动脉病变，择期再处理右侧颈内动脉病变。第一步保护装置到位
将8F导引导管在多功能导管导引下置于左侧颈总动脉远端，沿导引导管送入SpiderFX（6.0mm）栓塞保护器，在路径图引导下，在PT导丝导引下将栓塞保护器小心通过颈总动脉分叉处最狭窄处，置于颈内动脉C1段远端，释放保护器，造影显示保护器贴壁良好，撤出保护器释放导管。
第二步球囊扩张
保护装置到位后，给予阿托品0.5mg入壶，沿保护器导丝送入LitePAC（4.0mm×30mm×cm）球囊，准确对位后用压力泵予6atm扩张，造影显示狭窄有所改善。第三步支架置入
撤出球囊，沿保护器导丝送入ProtegeRX（9mm×40mm×cm）支架，准确对位后释放支架，支架覆盖狭窄处，支架近端位于颈总动脉远端，造影显示前向血流较前增快，支架贴壁不佳。
第四步再次球囊扩张
沿保护器导丝送入LitePAC（5.0mm×20mm×cm）球囊，准确对位后用压力泵予6atm扩张，造影显示狭窄有所改善，残余狭窄约20％。
出现临床症状
第二次球囊扩张后患者心率、血压下降，由87/43mmHg下降至78/39mmHg，心率由85降至55次/分，患者出现右侧肢体无力、言语不利症状，症状逐渐加重，并出现意识模糊，复查颈动脉造影未见栓子栓塞，撤出保护装置，可见散在多发栓子。第五步定位定性
患者术中出现右侧肢体无力、言语不利及意识障碍
定位：患者右侧肢体无力，定位在左侧皮质脊髓束；患者言语不利、失语，定位在左侧额下回后部；患者意识障碍，定位在广泛大脑皮层。
定性：患者术中突发肢体无力、言语不清及意识障碍，考虑为缺血性脑血管病。
发病机制：从患者的临床症状来看，应该是左侧颈内动脉系统。术后血管造影示血流通畅，未见有大动脉闭塞，可以排除大动脉急性栓塞；如果只是小的栓子逃逸到脉胳膜前动脉等关键分子动脉，不引起意识障碍，可以排除单一小血管闭塞；如果只是心律慢、血压低出现单纯的低灌注，应该是右侧颈内动脉更容易受累，因为左侧颈内动脉已经开通，右侧颈内动脉还有重度狭窄，但患者并没有出现左侧肢体无力等症状。撤出的保护装置可见有散在的栓子。
综合以上考虑在球囊扩张后，有栓子逃逸，大的栓子被保护装置捕获，小的栓子从保护装置逃逸，成为漏网之鱼，引起广泛的微血管栓塞，因此发病机制为低灌注伴有栓子清除力下降，引起脑缺血发作，
考虑有低灌注伴有栓子清除力下降，升高血压后可能提高微栓子通过毛细血管床，遂予以阿托品0.5mg静推，多巴胺3mg静推，持续泵入多巴胺，血压逐渐升至/67mmHg，心率80次/分，患者逐渐恢复至正常状态，观察15分钟后未再发作，遂结束手术，术后患者无不适。
总结
本例患者为颈动脉重度狭窄，基于目前的临床研究，介入治疗安全、简单有效，患者痛苦小，不需要行开刀手术，已被广大患者所接受。颈动脉狭窄介入治疗是临床较常见的手术，并发症状低，在我们中心并发症控制在1%以内。
颈动脉狭窄主要并发症包括栓子脱落、术后高灌注出血、迷走神经反射等，但是保护装置的使用、围手术期的血压严格管理使这些并发症出现几率下降，进一步提高了手术的安全。
本例患者球囊扩张后出现栓子脱落，大的栓子被捕获，小的栓子逃逸，且出现迷走神经反射，血压下降、心率减慢，引起低灌注伴有栓子清除力下降，想通了发病机制就可以对症下药了，通过升压后患者症状立即好转。这类似于冠脉支架术中的无复流现象，是在球囊扩张后出现前向流变慢，微栓子栓塞，通过硝普钠、硝酸甘油扩张血管提高栓子通过率，替罗非斑抗栓治疗后能改善前向血流，但这一方法能否适用于脑血管病，还需要更多研究。神经介入在线作为中国卒中学会神经介入分会的官方