急性肺动脉栓塞合并急性冠脉综合征的心电图诊断
医院作者：张建义张羽中
急性肺动脉栓塞（APE）是临床较常见的心血管急症，院内死亡率较高，近些年来由于临床的重视、及时的诊断治疗，死亡率有所降低，但仍有7-11％，伴有休克者死亡率为25％，如伴有心肺功能衰竭者死亡率上升为65％。肺血管床的急性阻塞可引起不可逆的右心室（RV）功能衰竭、是患者死亡率增加的主要危险因素之一。如果APE再合并急性冠脉综合征（ACS）、尽管相对少见，但临床情况严重。当APE患者伴有RV缺血时易并发ACS，ACS又使RV发生不可逆的功能衰竭，使患者的死亡率进一步增高，因此早期正确诊断治疗十分重要，此时如给以及时的溶栓及支架植入术可大大降低患者的死亡率。本文尽就APE合并ACS的机制及其心电图（ECG）诊断等问题简述如下：
一、APE合并ACS的机制。
APE合并ACS者临床相对少见，诊断也较困难，因为二者的临床症状相似。另外，是APE合并ACS，还是ACS继发于APE，亦即二者孰因孰果，临床有时也难以迅速鉴别。根据近些年来的文献报道，APE合并ACS的原因、机制有一下3个方面：
1、ACS继发于肺动脉高压。
APE时的肺动脉高压引起RV的后负荷增加、后者又引起RV劳损、透壁性心肌缺血、乃至RV的急性心肌梗死（AMI）。这种情况下应排除患者的冠脉无明显的病理性改变，但后者临床难以做到。Coma等曾报道过6例APE合并ACS死亡后的解剖病例，只有1例患者冠脉无明显的病理改变，其余5例无论是右侧还是左侧冠脉均有明显的机械性阻塞。
2、APE患者伴有未曾诊断的卵圆孔未闭（PFO）。
如果患者存在此种先天性心脏畸形，来自静脉系统的血栓可通过未闭的卵圆孔进入左心房，然后再顺血流进入冠脉系统，造成冠状动脉的栓赛。Budavari等曾报道3例APE合并ACS的病例。这些患者临床均先诊断为APE，但伴有APE不能解释的ST-T改变，在行冠脉造影（CAG）及超声心动图（UCG）检测时发现患者有未曾诊断的PFO，患者的AMI系来自右心房的栓子造成冠脉系统的栓塞。
3、原有严重的冠脉病变。
由APE诱发ACS。这些患者原本就存在严重的冠脉病变，当发生APE时大量儿茶酚胺释放，造成冠脉痉挛，以及凝血系统的激活，使原已存在的冠脉斑块破裂，血栓形成而发生ACS。如果患者伴有原发的右冠脉（RCA）病变，在发生RV梗死时可引起RV的收缩功能降低，使APE病情进一步恶化。Kap?on等曾报道1例80岁的女性APE患者，APE后仍有持续的胸痛，血清肌钙蛋白I（TNI）水平增高，经CAG证实为冠脉前降支（LAD）有严重的病变，实施经皮冠脉介入术（PCI）后病情稳定。Ahmet曾报道1例APE合并ACS的患者、持续胸痛、血压降低并发生心房纤颤，实施PCI后心律失常很快消失、低血压状态也很快纠正，说明APE合并ACS患者及时诊断治疗非常重要。
二、APE合并ACS的ECG诊断
APE时ECG改变的敏感性和特异性均不高，常见的有窦性心动过速、非特异性ST-T改变，RV压力超负改变，包括右胸导联T波倒置，S1Q3T3、S1S2S3、短暂的右束支传导阻滞（RBBB）、阵发性房颤（PAF）等房性心律失常，肺性P波、电轴右偏等，这些改变的阳性检出率为12.5％~27.6％，阳性率不高。如APE合并了ACS，后者以左心病变为主，左右心室病变同时出现、反而有可能提高了APE的诊断率。回顾国外近年来的研究报道，APE合并ACS的ECG诊断归纳为以下5条：
1、左右心室病变各自诊断、1+1=2。
因为本文讨论的是APE合并ACS，所以ECG应首先出现APE的改变，在此基础上出现左胸导联的ST段抬高或压低，或者是APE不能解释的ST段改变、即提示APE合并了ACS。如ECG首先出现窦性心动过速、S1Q3T3、S1S2S3、RBBB、房性心律失常等，同时伴有左胸相邻的≥2个导联的ST段抬高或压低≥0.5~1mm，即考虑APE合并了ACS。在此重点强调的是左胸导联的ST段改变不能单纯理解为右胸导联的对应性改变，哪个部位的ST段异常、就应考虑是该部位的病理性改变、而不是单纯的对应性改变，这一点已基本成为业内的共识。如图1所示、右胸导联为不全RBBB、ST段压低、T波倒置，而左胸导联也出现了ST段压低、T波倒置，如按对应性改变理解的话、左胸导联应出现ST段抬高、而不是压低。因此左右心室病变应各自诊断，即1+1=2、即APE合并了ACS。图略
2、T波改变对APE合并ACS的诊断价值。
T波倒置在APE和ACS患者的ECG中均很常见，对APE与ACS的诊断及鉴别诊断具有重要意义。Kosuge等曾两次报道其研究资料，第一次发表在年，该研究包括40例APE及87例ACS患者，分析两组患者胸导联T波倒置对诊断及鉴别诊断APE和ACS的意义。结果示ACS患者胸导联T波倒置者89％为LAD病变，均经CAG证实。而APE患者的T波倒置主要发生在II、III、aVF、V1-2导联，而很少出现于I、aVL、V3-6导联；与此相反、ACS患者的T波倒置也很少出现于III和V1导联，出现频率只有1％。上述改变对APE诊断的敏感性为88％，特异性为99％，阳性预测值为97％，阴性预测值为95％。Kosuge同时还报道肺性P波、S1S2S3、S1T3Q3、低电压、以及电轴偏移等对APE诊断的特异性高，但敏感性很低。
Kosuge等在年又发表了第二次研究资料，包括例APE及例ACS患者，发现APE患者T波倒置的胸导联个数显著低于ACS患者(4.8+/-1.8vs.5.5+/-1.7，P0.)，T波倒置的幅度也显著低于ACS患者(3.4+/-2.0vs.4.7+/-3.3mm，P0.)。APE患者T波倒置的导联主要发生在III和V1-2导联，T波倒置的最大峰值也在V1-2导联，这些改变可作为APE与ACS的鉴别诊断点，其敏感性达98％，特异性为92％，准确率为94％。
以上为T波倒置对APE与ACS鉴别诊断的意义，其敏感性及特异性均达到88％~99％,如果这种T波改变在左右胸导联同时出现，既有II、III、aVF、V1-2导联、也有I、aVL、V3-6导联的T波倒置，即考虑APE合并了ACS。
3、右胸导联ST段抬高对APE合并ACS的诊断意义
APE的血液动力学改变是首先引起肺动脉高压，肺动脉压力的骤增使RV后负荷急增，引起RV劳损、进一步发展可引起RV心肌的透壁性缺血乃至RV梗死，此时应加作右胸导联ECG，如V3R-V5R导联，如出现ST段抬高≥1mm，则考虑RV梗死，RV梗死也是ACS。图略。
4、aVR导联ST段抬高对APE合并ACS的诊断意义
由于APE可引起RV心肌的透壁性心肌缺血及RV流出道的缺血、ECG可出现aVR导联的ST段抬高。ACS患者如为冠脉左主干及/或3支血管病变（LMCA/3-vd）、以及LAD近端狭窄者亦均可出现aVR导联的ST段抬高。无论是APE还是ACS患者、出现aVR导联ST段抬高者均说明临床病情严重、患者的预后不良，因此aVR导联ST段抬高对于APE或ACS、或者APE合并ACS患者来讲、对临床危险分层的意义大于诊断的意义。如图5所示患者第二天出现aVR导联ST段抬高，同时也显现侧壁及RV梗死的图形，说明APE病情危重、合并了ACS并且为多支血管病变、冠脉病变严重，结果是患者在给与ACS治疗前死亡，故aVR导联ST段抬高是临床风险及不良预后增高的象征。
总结：APE患者出现严重的RV功能不全、持续胸痛时应想到APE合并ACS。及时诊断及正确治疗是临床医师的强制性职责。最为简便易行的是ECG，其诊断标准总结如下：
1、左右心室各自诊断、1+1=2。如窦性心动过速、S1Q3T3、S1S2S3、RBBB、房性心律失常等，在此基础上出现APE不能解释的ST-T改变，或左胸相邻的≥2个导联ST段抬高或压低≥0.5~1mm。
2、左右胸导联均有T波倒置、APE以III及V1-2导联为主、倒置最深者在V2导联；同时出现左胸导联、如I、aVL、V3-6导联的T波倒置。
3、右胸导联ST段抬高≥1mm。
4、aVR导联ST段抬高≥0.5mm。
5、左胸导联ST-T改变不应单纯考虑为RV病变的对应性改变。
供稿单位：医学网
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