△颅脑CT平扫厚层多平面重建：基底动脉中部见一局限的点状高密度（橙箭）。
-9-28急诊MRI△DWI：脑桥和右侧枕叶多发急性梗死灶。△T2WI（层厚6mm）：基底动脉中部可见一典型斑块表现，即条带状高信号纤维帽，及其下方的低信号坏死核（黄箭）。
△颅脑3D-TOF-MRA：左侧大脑前动脉开口部狭窄，右侧椎动脉末端未见显影，基底动脉中部闭塞（橙箭）。
患者入院后即予以双抗（阿司匹林+氯吡格雷）、强化他汀、补液扩容等治疗，但病情仍然呈加重趋势。-9-:00，昏睡，左上肢能抬离床面，左下肢痛刺激有回缩。
-9-30急诊多模式CT△颅脑CT平扫：脑桥可疑低密度影。△基于颅脑CT平扫的多平面重建：基底动脉远段可见条状高密度征（橙箭），提示红色血栓形成。△颅脑CTA：基底动脉中段闭塞（橙箭）。△基于颅脑CTA动脉晚期源图像的多平面厚层重建：基底动脉中-远段闭塞（橙箭），造影剂经侧支循环逆流至基底动脉尖部，可见双侧大脑后动脉近端清晰显影（红箭）。△脑CTP：双侧小脑、脑桥、中脑、丘脑和枕叶TTP显著延长，但CBV和CBF未见显著降低。病情分析和治疗决策PART/03此患者是基底动脉闭塞所致的后循环进展性脑梗死；结合老年男性，有高血压等危险因素，MRI于基底动脉处检测到的典型斑块征象，以及渐进性病情发展，基底动脉闭塞性质考虑是粥样硬化。积极药物治疗情况下，病情仍然逐渐加重进展，出现意识障碍，鉴于基底动脉闭塞，提示预后可能很差。
然而，病情加重出现意识障碍后的短时间内CT平扫上未检测到明显梗死低密度；脑CTP虽然提示中脑和脑桥等部位TTP显著延长，但CBV和CBF显著降低区域却不明显，表明核心梗死不大，尤其是中脑和脑桥部位还有不少可挽救的脑组织。综合以上因素，判断此患者很可能从紧急血管内治疗中获益。
经和患者家属积极沟通后，同意行紧急血管内治疗，并签署知情同意书。
急诊介入治疗PART/04-9-：20穿刺成功△主动脉弓DSA：Ⅰ型主动脉弓，弓上血管迂曲；左侧椎动脉优势，双侧椎动脉行程迂曲。△采用同轴技术将8F指引导管置于左侧锁骨下动脉近端，造影可见左侧椎动脉迂曲，开口处轻度狭窄（橙箭）；经.”导丝将中间导管（Navein，cm）送至左侧椎动脉V2段远端。△经中间导管造影：基底动脉中段闭塞（红箭）。△微导丝/微导管（Rebar17）顺利通过基底动脉闭塞段，进入左侧大脑后动脉P2段，经微导管造影证实位于真腔。△经微导管释放取栓支架SAB（4.0*20mm）于左侧大脑后动脉近端和基底动脉中远段，造影：基底动脉再通，恢复前向血流，中远段管腔狭窄。△等待约5分钟取栓，取出一小条块状红色血栓，造影：基底动脉中段严重狭窄（橙箭），狭窄两侧管腔内可见血栓充盈缺损（红箭）。△将上述取栓支架释放于基底动脉。△等待约5分钟后第二次取栓，取出数块小红色血栓，造影：基底动脉中段重度狭窄。△以2.5*10mm球囊（红箭）扩张基底动脉狭窄病变处。△球囊扩张后造影发现基底动脉中远段显影模糊，双侧大脑后动脉未见显影，考虑可能是基底动脉斑块破裂，诱发血栓快速形成。予以多次小剂量“欣维宁”局部动脉内推注，但血栓无改善，决定再次支架取栓。
△将前文中的SAB（4.0*20mm）取栓支架释放于右侧大脑后动脉近端和基底动脉中远段，造影：基底动脉和右侧大脑后动脉再通，恢复前向血流。△等待约5分钟后收回取栓支架，取出一枚淡红色小血栓，造影：双侧大脑后动脉依然闭塞，基底动脉显影较前改善，但中远段仍可见造影剂充盈不均匀，局部边界模糊，提示夹层可能，不排除合并血栓；予以小剂量“欣维宁”局部动脉内注射后，上述表现无变化。
此时患者出现躁动，呕吐咖啡样胃内容物；而后呼吸频率下降，心率不稳定；考虑患者脑干缺血影响了呼吸循环功能，必须快速恢复脑干供血，遂决定植入支架。△经微导管在左侧大脑后动脉近端和基底动脉中远段植入一枚颅内自膨式支架（Enterprise4.5*37mm），造影：基底动脉显影良好，中段残留轻度狭窄；左侧大脑后动脉再通，前向血流良好；右侧大脑后动脉近端闭塞（红箭）。植入支架后，患者呼吸和心率逐渐恢复正常。
DSA平板CT未见颅内出血征象，结束手术。
术中多次小剂量推注“欣维宁”，共计15ml，并以7ml/h静脉维持。
术后第二日，患者神志清，左上肢肌力3级，左下肢肌力2级。
术后影像学PART/05术后第2日复查CT△颅脑CT平扫：右侧枕叶局部低密度梗死，左侧大脑中动脉近端和基底动脉中远段高密度支架影。△颅脑CTA：基底动脉中段遗留轻度狭窄（红箭），右侧大脑后动脉已再通，显影良好（橙箭）。△脑CTP：后循环灌注恢复正常。复查CT未见颅内出血，停用欣维宁，继续阿司匹林+氯吡格雷双抗，以及阿托伐他汀40mg治疗。
-10-10颅脑CT△颅脑CT平扫：右侧枕叶局部低密度梗死，左侧大脑后动脉近端和基底动脉中远段高密度支架影，脑桥腹侧低密度影。
经积极治疗和康复训练，出院时：神志清，左上肢肌力4级，左下肢肌力3级+。
简要评析PART/、基底动脉闭塞脑卒中病情凶险，死亡率高，预后极差。主要病因是心源性/动脉源性栓塞，以及粥样硬化，其他原因还有夹层，血管炎等。2、一般来说，栓塞性基底动脉闭塞症状迅速达到高峰，病情严重，救治时间窗短，预后极差。然而，基底动脉粥样硬化闭塞患者脑梗死的临床表现形式多变，有些患者症状轻微；那些合并急性血栓形成患者，则病情发展快，症状严重，预后差。3、还有一部分基底动脉闭塞病人，起病时症状轻微，而后因闭塞部位逐渐血栓形成，数日内症状渐进加重。本病例即是如此，系列影像学很好地展示此种类型基底动脉闭塞的病理机制。发病第三天的MRA显示基底动脉闭塞，CT平扫仅在闭塞位置检测到少许点状高密度，可能是极其小量的血栓形成，而且DWI显示的急性梗死范围很局限（脑桥和右侧枕叶小梗死）。而后病情加重出现左侧肢体无力，进而在发病第五天进展到意识障碍，急查多模式CT检测到明显的基底动脉远段条状高密度血栓征象，考虑后来的病情进展可能是血栓形成并蔓延所致。4、该患者积极保守治疗下病情进展，此时可选的治疗方法不多，血管内介入开通闭塞基底动脉是一可考虑的选项，基于临床和影像评估证据的逻辑考虑如下：病情加重后短时间内CT上脑干无明显低密度梗死，脑CTP于脑干位置未显示明显的核心梗死，有不少的可挽救“组织窗”；患者右侧肌力正常，左侧肢体还未完全瘫痪，意识障碍也不是特别严重（昏睡）；结合上述临床和影像特点，认为脑干梗死还不是特别严重，尽早开通闭塞的基底动脉，可能会阻止病情加重和改善症状。5、此患者介入治疗的基本思路是：因CT在闭塞段基底动脉远段明确检测到血栓高密度征，以及MRI检测到基底动脉中段斑块闭塞，故首先考虑使用取栓支架清除闭塞段血栓，后续根据具体情况，必要时球囊扩张和支架植入。6、经两次取栓后，造影显示基底动脉中段严重狭窄，但前向血流可。糟糕的是，在使用直径仅2.5mm球囊对狭窄病变进行扩张后，斑块破裂（可能还合并夹层），尽管局部使用了欣维宁，但仍然快速血栓形成，并阻塞了双侧大脑后动脉，取栓一次效果不明显，进而患者出现呼吸循环功能不稳定，此时只能快速植入一枚长EP支架在大脑后动脉和基底动脉，以恢复前向血流，稳定生命体征。7、以上提醒从事神经介入的医生，当急诊取栓后发现大血管闭塞机制是粥样硬化狭窄合并血栓形成，如果狭窄不影响前向血流，且经观察后狭窄能够维持，则不建议进一步处理（血管成形/支架植入）。理由是，这些斑块可能就是因为极不稳定才诱发急性血栓形成，此时取栓支架就可能对其造成损伤，球囊扩张可能会导致严重的斑块破裂（合并夹层形成），在极短的时间内诱发大量血栓形成，给术者带来巨大挑战，本病例即是此类情况的典型代表！8、还想说的一点是，尽管后循环大血管闭塞脑卒中患者常常预后很差，但其急性期血管内治疗策略还不清楚，不少问题有待探索，包括：术前评估方法和关键指标，病例选择标准或原则，介入治疗时机，介入再通策略和技术，预后判断指标，等等。原创作者：陈红兵
编辑：黄欣怡
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