AnesthesiaHeadline

背景未经治疗的动脉病变可导致并发症和死亡率的增加。近几年来,尽管血管病变的患病率有所降低,手术干预仍然是最主要的治疗方案。然而,手术干预本身也可引起并发症。本综述将探讨血管手术相关的器官损伤,发生机制及防治策略。正文1血管手术相关器官损伤肾在腹主动脉瘤修复术中,主动脉的夹闭可直接引起肾缺血,也可因肌肉的缺血-再灌注损伤,发生横纹肌溶解,从而产生肾毒性。相比于开放手术,主动脉腔内修复术并不会增加肾功能损伤的发生率。四肢缺血的血管重建术也可引起肾损伤。脑颈动脉内膜剥脱术(Carotidendarterectomy)可防止反复发作的卒中,但同时也增加了围手术期卒中的风险。主要的两个原因为:夹闭颈内动脉导致氧合下降手术失误。胸主动脉腔内修复术(Thoracicendovascularaorticrepair)也可引起围手术期卒中。心心肌缺血和心肌梗死发生于氧气供需不平衡的情况下,有两种病因学解释:术中牵拉导致斑块破裂,产生的冠脉血栓引起灌注不足手术引起儿茶酚胺释放增加,导致心率增快,收缩增强,交感紧张,耗氧增加,从而引起相对灌注不足肠和肺肠缺血可能与主动脉夹闭,血栓形成,栓塞和手术失误有关。肺损伤可能与远端器官的缺血再灌注损伤有关。2器官损伤机制自由基形成自由基(超氧阴离子、羟自由基和一氧化氮等)在缺血后再灌注时大量增加。自由基可以破坏细胞膜结构,还可以释放炎性因子,增加肺血管通透性,引起肺水肿,从而引起组织器官的损伤。线粒体损伤缺血后再灌注产生的钙离子和自由基可以开放线粒体膜通透性转运孔(mPTP)。这个过程协同其他因素,激活了细胞坏死和凋亡过程。炎症反应细胞破坏会激活固有免疫,甚至引发中枢炎症反应。研究推测促炎症因子可增加血脑屏障通透性,或者直接作用于不受血脑屏障保护的脑组织,最终引起认知功能损害。其具体机制尚不明确,相关病理改变也只在动物模型中有所体现。3防治策略预处理后处理预处理是指在术前进行短期缺血刺激,产生少量自由基,从而引起细胞保护作用。目前临床上利用器官损伤的终产物作标记,间接地证明了预处理可以降低器官损伤的患病率。但临床上是否获益(并发症,死亡率和术后住院时间的改变)尚不明确。后处理是指缺血后,长时间的再灌注之前进行数次短暂再灌注/缺血的循环。在啮齿动物中可显著改善器官损伤,但尚没有临床数据。吸入麻醉随机对照试验表明肝脏手术中,与单独使用丙泊酚相比,在丙泊酚的基础上使用七氟醚可以改善ALT(P=0.01)和AST(P=0.05)水平,并减少重大并发症的发生(P=0.05),但不能缩短患者住院时间。其他药物右旋美托咪啶(α2-肾上腺素受体激动剂)可以减轻缺血再灌注引起的局部和系统性的炎症反应。研究表明,肝切除术前使用右旋美托咪啶可以降低肠和肝的缺血再灌注损伤。总结血管手术可能引起重要器官的损伤,增加术后并发症和死亡率。可能的原因包括器官直接缺血、缺血再灌注损伤等。研究表明缺血预处理、后处理、吸入麻醉和术前麻醉药物可能减轻器官损伤,但是目前尚不能将研究结果和临床收益关联起来。如何降低血管手术后的并发症、死亡率和住院时间,尚需要进一步研究。







































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