男5岁
急性心肌梗死冠状动脉自发夹层
药物保守治疗
7天
治疗效果良好，患者未再出现胸闷、胸痛等症状；复查心电图和心脏超声均恢复良好
初识患者在急诊值班的时候，拉来了一位持续胸痛不缓解的患者，原来该名患者在一周前因遭遇至爱的亲人离世，悲痛欲绝大哭后感觉胸骨后持续性的闷痛，并且这种疼痛从早晨持续到下午6点左右依然没有缓解，于是拨通了来到我院的急诊。对于这种持续胸痛不缓解的患者我们首先考虑的就是可能危及生命的急性心肌梗死、主动脉夹层和急性肺栓塞。于是我们不敢有丝毫迟疑，在询问病史的同时立即对患者急性了心电图、心肌酶学标志物等检查，并安排了急诊造影等相关检查。
对于该患者，我们需要注意以下几点：1）注意排查心肌梗死的发病原因：自发性冠状动脉夹层可表现为急性心肌梗死的症状，也可无症状甚至导致患者直接猝死的发生，其中通过冠状动脉造影是关键，对于血流动力学稳定、缺血症状得到改善、非左主干及非严重近端两支血管夹层的患者可采用保守治疗，否则可能需要通过植入支架或搭桥等方式进行血运重建。2）另外需要注意服用抗血小板药物的时间决策：患者需要长期服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物；但是当前对于抗板治疗的策略仍存在一定的讨论，一方面，抗血小板药物可能会导致冠脉壁内出血加重，另一方面，抗血小板治疗能够减少内皮损伤后发生血栓的风险，因此有一定程度的益处。当前对该疾病的诊断金标准为血管内超声（IVUS）或光学相干断层扫描技术（OCT）。）需要注意合并其他全身免疫系统或结缔组织系统性疾病并积极进行其他影像学方面的检查：自发性主动脉夹层可根据造影结果分为型，建议患者对肾、脑、髂等部位的血管进行影像学检查，因为该类患者多合并多灶性冠脉纤维畸性发育不良。
治疗过程患者的血流动力学稳定，血压/78mmHg，心电图检查示“胸前导联QRS波呈rS型，并且ST段抬高大于0.2mv”，cTnI的值明显升高达.2ng/L，我们考虑该患者为“急性ST段抬高型心肌梗死”，立即给予镇静、吸氧、泵入硝酸甘油、抗血小板等药物保守治疗一个半小时后,患者胸痛的症状有所缓解。对患者行冠脉造影提示“前降支近段自起始部狭窄90%”，行血管内超声波检查提示冠状动脉前降至中段自发性夹层，TIMI血流分级为级。在急诊病房保守治疗了大约一周多的时间，患者病情相对稳定，于是将患者收入普通心内科病房进一步进行治疗和观察。
进入普通心内科病房后进一步对患者进行了详细的检查。此时患者心梗三项的指标已经降低，心肌肌钙蛋白I为2.76ng/ml，NTproBNP：pg/ml，D-Dimer：0.22ug/ml，血气分析、血脂四项、血沉、抗核抗体谱、血管炎三项、炎症因子、C反应蛋白、类风湿因子、抗磷脂综合征检测组合均正常。至普通病房一周后的心电图表现为：窦性心律，胸前导联R波递增不良，V1-V5导联呈Q型，ST段抬高0.15mv，T波倒置；超声心动图：左房内径0mm，左室内径40mm，右室内径26mm，室间隔厚度8mm，左室后壁厚度10mm，射血分数62%，室间隔及左室前壁运动幅度减低，心包腔探及液性暗区。超声印象：节段性室壁运动异常，微量心包积液。
对于患者的治疗方面，我们需要注意的是：给予阿司匹林、氯吡格雷的双联抗血小板治疗，降脂药物降低血脂，硝酸酯类药物进行扩冠，ACEI类药物改善心室重构，并加用质子泵抑制剂进行保护胃黏膜的药物治疗。考虑患者血压稳定，缺血症状有所缓解，加之TIMI血流级说明夹层处血流通畅，因此考虑对于该自发性冠状动脉夹层导致急性心肌梗死的患者采用药物保守治疗。
图示：心肌梗死心电图
治疗效果该名患者目前已出院半年，随访时患者反馈再没有出现心前区闷痛的症状；复查心电图：原抬高的ST-T段导联已恢复；复查超声心动图显示左房和左室的内径均减小并且射血分数提高到66%，另外也没有看到节段性室壁运动异常的情况。通过患者对自己症状的描述和心电图、超声的检查，均说明患者心功能及心脏结构恢复良好。
