第1节特点与要求
产科麻醉与其他病种的麻醉有区别，主要有以下特点：①妊娠妇女生理上已有一系列变化，机体各系统器官功能也发生相应改变，必须针对这些变化考虑麻醉处理，既要保证母子安全，又要满足手术要求；②妊娠妇女较易合并心脏病、糖尿病等其他疾病或已并发病理妊娠，如子痫等，分娩过程中这些合并病症易趋恶化而威胁母子安全，同时常给麻醉管理带来困难；③必须全面考虑麻醉前用药和麻醉药对母子的影响，要正确选择和应用，麻醉方法力求安全、简捷，适应手术需要；④对急症手术麻醉医师应了解病理产程的经过，全面估计母子情况。呕吐误吸是产妇死亡的原因之一，应强调做好麻醉前准备和各种急救措施。因胎儿窘迫、早产、双胎等需施行剖腹产者，应尽可能避免使用抑制性药物。对宫内死胎、内倒转或毁胎术等，麻醉时必须尽全力保护产妇安全。
第2节孕妇生理变化
一、循环系统变化
妊娠期由于胎儿发育、子宫增大、代谢增高以及内分泌改变，在血容量、血流动力学和心脏方面都可发生较大变化。
(一)血容量变化
孕妇总循环血量逐日增多，妊娠33周时达最高峰，平均增加50％左右。此后逐渐下降，但仍比正常人多，产后2~6周才恢复正常。增加的血容量中，血浆成份占50％~60％．血细胞仅10％~20％，故血液呈稀释，血细胞比积减低，血粘度降低，红细胞沉降率加快，呈生理性贫血，同时水、钠潴留。表现为周围性水肿，直至分娩后始逐渐恢复。此可能与醛固酮、雌激素和孕酮等内分泌增多有关。水、钠潴留将加重循环系负荷，但尚不致引起心功能不全。
(二)心脏改变
从妊娠8~10周开始心率逐渐加快，34~36周时达最高峰，以后逐渐下降。单胎妊娠心率一般增快10~15次／分，心脏容量从早孕到孕末期增加约10％。由于心率增快，心搏量加大，心脏作功加重，心肌可呈轻度肥厚。妊娠后期因宫底位置升高致膈肌上抬，心脏可被向上向左推移．并沿前后轴旋转成横位，心尖搏动比正常人左移。
妊娠期高动力性循环使心音加强，肺动脉瓣区和心尖区出现2~3级收缩期吹风样杂音。有时因肺动脉生理性扩张在肺动脉瓣区可出现吹风样舒张期杂音，酷似肺动脉瓣关闭不全的杂音，但产后即消失。
妊娠后期心电图检查有电轴左偏，说明心脏沿长轴旋转。有些孕妇在Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，Q波在深吸气后可减小，T波在深吸气后倒置减轻或转为直立。AVF导联一般无Q波．上述心电图改变均可于产后消失。妊娠期可能出现房性或室性早搏等，心律失常。
(三)血流动力学改变
因卵巢和胎盘激素的作用，妊娠10周内即见心排血量增加，在妊娠20~28周达最高峰，比正常增加25％~30％。妊娠期氧耗量增加，但心排血量的增加相对较氧耗量增加为多。妊娠期动静脉血氧差降低，可能与周围组织摄氧量不同有关，但主要与周围血流量重新分布，肾、皮肤、子宫血流量增加所致。子宫血流量在整个妊娠期中持续增高，肾及皮肤血流量则在早期即增高达高峰，此后或维持或略减少。
妊娠期心排血量的增加主要由于每搏量加大，其次是心率加快。每搏量虽增多，但动脉压并不增高，周围血管阻力则降低。周围阻力降低意味着对血流急剧改变的防卫能力减弱，可以部分解释孕妇容易发生昏厥或肺水肿。总周围血管阻力在非孕妇为kPa／s?L(0dyn／s·cm-5)，妊娠7个月降至98kPa／s·L(dyn／s·cm-5)，妊娠末期为~kPa／s·L(0~0dyn／s·cm-5)。周围阻力降低使舒张压比收缩压更下降，结果脉压增加。
妊娠末期血压的变化常受体位的影响。有5％~10％孕妇由于增大的子宫压迫下腔静脉,使回心血量减少，而发生仰卧位低血压综合征。当从仰卧位改成侧卧位时，心排血量可增加22％，症状即解除。约有l／4孕妇在妊娠25~30周时右室舒张末压略增高，肺循环
血流量增多，而肺动脉压不升高，说明肺血管阻力降低。
静脉压随妊娠月数而增高，下肢静脉压可比正常高l~1.5kPa(10~15cmH2O)。子宫阵缩时经子宫流出血量约为~m1，由此可使右房压升高。下腔静脉受压促使脊椎静脉丛血流增加，硬膜外间隙和蛛网膜下腔因静脉丛扩张而容积缩小，因此向该部位注入较少量局麻药，即可得到较广泛的阻滞范围。同时硬膜外穿刺出血或血肿形成的发生率亦相应地增加。
妊娠期由于动脉、静脉张力增高，并存脑血管瘤者有可能发生破裂意外。
临产时有许多因素可增加心脏及循环负荷。第一产程中的子宫收缩，使子宫排出的血液进入循环，回心血量增加，心排血量可暂时增加20％左右，与产前心排血量相比约增加40％，同时右心房压增高，平均动脉压增高约10％，左心室作功增大。宫缩疼痛也引起每搏量增加，但麻醉后可消除。第二产程中，除子宫收缩外，腹壁肌与骨盆肌亦收缩，使周围血管阻力更增大。产妇屏气动作使肺内压显著增高，右室压力亦增高。如果并存左至右分流型先天性心血管病的产妇，可能转为右至左分流而出现紫绀。同时，因腹内压力增加迫使内脏血管外的血流向心脏回流增加，故心脏负担明显加大。第三产程中，因胎儿娩出使子宫缩小，腹内压力骤减，血液回流到内脏血管床。产后子宫收缩，血液从子宫窦突然进入血循环，血容量又有增加，心排血量可增加45％，每搏量和右心收缩力亦增加。疼痛也促使血压或静脉压增高，硬膜外间隙压和脑脊液压升
高。随着胎儿娩出，由于末梢血管代偿性扩张，部分产妇的血压可不上升。此时如果使用麦角胺、甲氧胺或苯肾上腺素，血压可能急骤升高，甚至可能发生脑血管意外。此时最好使用催产素或麻黄碱。
总之，整个妊娠过程中，循环负荷量显著加重，约有2／3患心脏病的孕妇可出现各种危险的并发症，如心力衰竭、肺充血、急性肺水肿、右心衰竭；感染性心内膜炎；缺氧和紫绀，以及栓塞。
二、呼吸系统变化
妊娠期由于呼吸道毛细血管扩张，鼻、咽喉、支气管粘膜充血，可使鼻通气不畅。随子宫的体积和重量逐渐增大，膈肌被推挤上升，最大可升高4cm；下胸部肋骨逐渐外展，肋骨下角在妊娠末期可增大50％()，胸廓容量亦增大，胸围可增加5~7cm。妊娠早期潮气量即开始持续增加直至妊娠后期，可达m1；妊娠后期静息通气量可上升至11L／min，比非孕时增加42％，增加量与体重及体表面积无关。通气当量(指吸收l00m1氧需要呼吸的空气量升数)的增加证实妊娠期存在过度通气。妊娠24周后，膈肌上升，补呼气量及余气量开始下降，至妊娠末期下降更为显著，可分别达m1及m1．故功能余气量下降ml，但孕期的过度通气可使下降的补呼气量得到代偿。因此，肺活量不论坐、卧或站立均可无大变化。
妊娠末期的血气分析检查为肺泡氧张力升高０.8~1.33kPa(6~10mmHg)，PaO2为13.3~14.0kPa(~mmHg)，PaCO2为4.3kPa(32mmHg)，动脉血氧饱和度界于80％~96％，说明呼吸气体交换能力无损害。
分娩疼痛可致每分钟通气量增达20L／min，而PaCO2显著下降达1.33~2.0kPa(10~15mmHg)，pH7.5以上，说明存在过度通气和呼吸性碱中毒。适量使用镇痛药可提高PaCO2；利用硬膜外阻滞止痛，可保持PaCO2在4.0~4.3kPa(30~32mmHg)或完全正常，PaO2为12.9~13.3kPa(97~mmHg)。呼吸性碱中毒对妊娠子宫的循环和胎儿均不利，提示适当采用无痛分娩法．对产妇及胎儿均有益。
在妊娠过程中，如果出现呼吸困难，属肺活量显著下降的病理状态，多发生于严重贫血、心肺疾病、肺水肿或膈肌高度上移等孕妇。妊娠末期．因膈式呼吸受限，代偿能力极差，因此全麻时应避免抑制胸式呼吸，脊麻时要防止阻滞平面过高。此外，麻醉时应加强呼吸管理。当施行气管插管时，更应注意避免口鼻粘膜损伤。
三、血液系统变化
妊娠期血容量的增加系血浆及红细胞两者均增加的结果。开始血浆容量增加，继之红细胞量增加，红细胞量在孕期可增加30％。后因血浆容量的增加超过红细胞的增加，出现血液稀释现象，红细胞比积从40％下降为33％，血红蛋白从g/L下降至g/L。孕妇血浆及尿红细胞生成素增高，可刺激骨髓制造红细胞。
白细胞在妊娠期的变化有较大的个体差异。妊娠8周起轻度上升9.5×/L(／mm3),以后稳定在10~12×/L(1万~1.2万／mm3)，主要是多形核白细胞，可持续至产后2周以后。这种生理现象常使作为感染诊断指标的白细胞计数受到困惑。
妊娠期间凝血因子亦发生改变．如血浆纤维蛋白原由正常2~4g/L(~mg／dl)，于妊娠后期升至5~6g/L(~mg／dl)，由此使血沉加快。临床作为风湿病活动期诊断和预后依据的血沉，在妊娠期就无价值。其他凝血因子，在孕期活性显著增加者有Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ因子，第Ⅱ因子仅轻度增加，而XIII因子(纤维蛋白稳定因子)在妊娠期浓度下降。血小板于妊娠末期增加，产后可上升至×/L(50万／mm3)，2周后恢复正常。凝血酶原时间及部分凝血活酶时间随妊娠进展有轻度缩短。胎盘及蜕膜含大量组织凝血活酶(Ⅳ因子)，与血液凝血活酶不同．无需许多因子的激活，所以在胎盘剥离的表面可很快发生血液凝固。正常妊娠期纤维蛋白溶酶原显著增加，但溶纤维活力下降，不论是全血凝块的溶解时间或优球蛋白溶解时间．均较非孕期明显延长。
近年的凝血研究发现，分娩后3~4天纤维蛋白原及第Ⅷ因子浓度上升，因而产褥期血栓栓塞形成的可能性增加。
四、消化系统变化
随着妊娠进展，胃肠道受增大子宫的推挤，使盲肠、阑尾移向腹腔的外上方；至妊娠晚期，胃向左上方膈肌顶部推移，并向右旋转45o，形成程度不等的水平位。由于胃肠道解剖位置的改变，使急腹症的体征发生变异，易导致临床诊断上的困惑。
胃液分泌及胃肠道蠕动，在孕期有不同程度的改变，与胎盘分泌大量孕酮引起全身平滑肌普遍松弛有关，使胃肠道张力降低，蠕动减弱，胃排空时间及肠运输时间延长，又因胃贲门括约肌松弛、胃的位置改变以及腹压增加，易导致胃内容返流至食管。用电子压力测定仪测食管蠕动过程中的压力变化，正常胃肌肉的基础张力平均为0.4~0.53kPa(3~4mmHg)，括约肌静息压力为0.13~2.1kPa(1~16mmHg)；当孕妇出现胃灼热感时，少数有一过性食管张力增加1.6~2.9kPa(12~22mmHg)，且蠕动停止。近年对孕期胃液分泌研究的结果表明，静息胃液分泌几乎无改变，至足月妊娠时胃液分泌量略低于正常．游离酸及总酸度均平行降低。这种生理性胃液分泌减少和低酸度至哺乳期可恢复正常。根据上述特点，特别对并存食管裂孔疝的产妇，胃内容物返流的机会更多，产科麻醉中要切实重视预防返流、呕吐及误吸意外。妊娠期肝血流量无变化，肝结构组织学检查亦无特殊改变，但肝功能有不少变化，大多出现于妊娠后期：血清白蛋白下降，平均为30g/L，球蛋白轻度增加，A／G比值下降；肝细胞分泌BSP至胆汁的功能下降，但吸收及贮存BSP的能力加强；少数孕妇麝香草酚浊度试验、脑磷脂胆固醇絮状试验呈阳性反应。从妊娠早期起碱性磷酸酶活性升高，到足月几乎增长3倍。正常妊娠期胆碱酯酶活性下降，较非孕妇下降25％。血清氨肽酶显著升高，足月时为非孕妇的3倍。孕期胆囊功能下降，常呈低张性扩张，胆汁粘稠，故一般认为妊娠有促进胆石形成的倾向。
五、内分泌系统变化
妊娠期为适应性变化的需要，除胎盘合成的与胎儿分泌的激素起很大作用外．母体的内分泌腺亦积极参与以满足适应性变化的需要。
垂体：妊娠期中腺垂体增大，腺小叶内的催乳激素细胞增生肥大，但神经垂体(垂体后叶)，不论在组织结构或催产素-加压素功能方面别无特殊变化。孕期垂体生长激素浓度显著下降．促性腺激素也下降。
甲状腺：孕妇的基础代谢率可增高10.4土5.9％，血清甲状腺激素浓度逐渐上升。甲状腺结合球蛋白(TBCT浓度)平均为53mg／dl，(非孕妇为16~24mg／dl)；蛋白结合碘(PBI)为7~12μg／dl，(非孕妇为4~8μg／dl)；血清甲状腺素(T4)为16.2土1.67μg／dl(非孕妇为8.1士6.5)，均为非孕妇的2倍。约有40~70％孕妇甲状腺增大。孕期垂体促甲状腺激素(TSH)浓度为7微单位／ml，较非孕的0.25明显升高。
甲状旁腺：呈生理性增生，激素分泌增加，钙离子浓度下降，临床上多见低钙血症。
胰腺：孕期碳水化合物及脂肪代谢明显改变。通过放射免疫法测定，证实血液胰岛素浓度随妊娠进展而增高，但因胎盘催乳激素及游离皮质醇的致糖尿及对抗胰岛素作用增加，胰腺对葡萄糖清除能力却大为降低，因而并存糖尿病孕妇的症状往往加重
肾上腺皮质：孕期肾上腺皮质的形态无明显改变，但由于妊娠期雌激素增加．血清皮质醇浓度亦增加，说明孕期肾上腺皮质激素处于功能亢进状态。孕期中肾上腺皮质对外源性ACTH反应则较迟钝。
肾素~血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)：对正常妊娠期间血压-血容量稳定性的调节起重要作用。据研究，孕期雌激素可使血浆中肾素活性增强3~10倍；血管紧张素原已增加数倍．故可产生更多的血管紧张素Ⅱ。肾素-血管紧张素系统是醛固酮分泌增多的刺激源。孕妇醛固酮分泌量早在妊娠15周开始增多，以后逐渐增加，足月时已为非孕妇的10倍。高肾素活性及高醛固酮可抵消大量孕酮所致的排钠利尿及肾小球滤过率增高，起防止发生负钠平衡及血容量减少的代偿作用。此外，肾素具有影响动脉紧张度和影响有效血容量起调节血压的作用。综上所述，可知妊娠期通过RAA系统功能的增强，起稳定血流动力的功效。
六、代谢的变化
妊娠期基础代谢率增高，到末期可达15％~20％，氧耗量增加20％~30％，主要为子宫血管营养区域所用。
孕期糖代谢有显著变化，在皮质激素及胎盘催乳素抑制胰岛素功能的作用下，外周葡萄糖利用率降低，肌肉糖原储存量减少，血糖增加及餐后血糖增高维持时间延长，借此可使更多的糖量透过胎盘进入胎儿以满足需要。由于肾小球滤出的糖量超过肾小管的回收量，因此约有20％~30％孕妇出现间断性糖尿现象。有20％孕妇的口服葡萄糖耐量试验异常，恢复正常时间比非孕期约延长1小时。孕妇表现隐性糖尿病者，胎儿的出生体重可明显高于一般平均体重，围产期死亡率及畸形发生率也较高。
近年，对孕期饥饿低血糖的发生有了进一步的认识。非孕妇饥饿后血糖浓度平均为3.6mmol/L(66mg／dl)，而孕妇为3.3mmol/L(60mg／dl)禁食48小时后，孕妇的血糖浓度下降更剧，可低于2.2mmol/L(40mg／dl)，最后可出现酮尿，说明妊娠期糖的代谢与非孕妇者不同，麻醉管理上对此应加以注意。
妊娠期脂肪积存是母体储藏能量的主要方式。孕期30周时机体有4kg脂肪储存；孕妇肠道吸收脂肪的能力增强，因而血脂增高是正常妊娠的另一特点。所有脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸均增加，且均与蛋白质结合形成脂蛋白。由于妊娠期能量消耗较大而糖储备相对减少，因此，在妊娠期如因劳动或产程过长，而消耗过多能量时即需动用脂肪提供能量，此时易因氧化不全而产生酮体，出现酸中毒。
孕期蛋白质代谢增加，但仍保持正氮平衡。血浆总蛋白量在妊娠期虽降低13％，平均为62.5g/L，但血浆蛋白最低值时间与血浆量最高值时间均在妊娠32~36周时，因此血浆蛋白量的下降是生理性血液稀释的结果。白／球蛋白比值从未孕期的1.5~2.5降至1~1.8。由于血浆中白蛋白减少，导致血液胶体渗透压下降，使孕妇有形成水肿的倾向。用碘标记的白蛋白示踪观察发现，仅有微量白蛋白透过胎盘进入胎体，但大分子量的球蛋白，尤其是γ球蛋白却大量转运入胎体，球蛋白为血内许多物质如激素和铁等的载体。
妊娠期母体分泌大量甾体激素对水和电解质的滞留起重要作用。近年研究证实，孕妇水份潴留的个体差异极大，其变量系数高达34％，较孕妇体重增加的变量系数30％还大。孕期总体液量平均增加8.5L。占体重增加量的70％。妊娠期水的交换面积扩大，在母体与胎儿之间发生大量水及电解质代谢，其特点是总体液量增加伴随等渗的盐潴留。妊娠期水潴留主要发生在组织间隙。孕期钠为正平衡，妊娠后半期每周平均潴留钠38(1.6~8.8g)，全孕期钠总潴量约20~25g。孕早期钾含量从mmol下降至mmol，至孕末期又恢复至lmmol。孕期钠与钾含量之比向钠侧递增，是因孕期以细胞外液增加为主。孕期钾平均值为4.1mmol/L，为非孕正常值的低限，可能与糖和蛋白质组成的需要有关。血清镁正常值为1.07mmol/L(2.6mg／d1)，于孕妇分娩前降至0.73mmol/L(1.78mg／d1)，由此使子宫肌应激性增强。维生素B6和E有助于镁水平的提高。镁使肌肉松弛，镁减少则肌肉应激性增强。分娩开始静脉注射硫酸镁，可使宫缩松弛，频率与强度相应减弱。肾功能减退者排镁减少．故临床应用镁前，应了解病人的肾功能。钙对维持中枢神经及植物神经系统正常功能起重要作用。整个妊娠期中约需储备钙3.5~4.5g，每天平均需钙1.5g，而一般饮食不能满足此要求。如果孕妇体内钙储备不足．或饮食缺钙，则胎儿所需的钙将取自母体骨骼组织，此时血清钙浓度影响尚不大。因此，孕妇血清钙在正常值范围，不能排除缺钙。孕期血浆中除氯以外，磷酸盐、碳酸氢盐及NH4+均有轻度下降。妊娠末期代偿增强，尿中NH4+排出量增高，每24小时为57土25mmol，而正常时仅37土8mmol。孕期酸碱平衡系统负荷加重，孕妇的过度通气使肺泡CO2张力下降．血中碱储备减少，处于代偿性呼吸性碱中毒状态，血浆NCO3+处于正常值的低限，pH轻度上升。这种情况使母儿血液的CO2分压差增加．有利于母儿的气体交换。此外，分娩过程中因体力消耗，代谢增高，血中乳酸、丙酮酸等产物增加，如果产妇未进饮食，上述变化将加重，常引起代谢性酸中毒。
第3节麻醉药对母体、胎儿及新生儿的影响
自年Simpson首先应用乙醚于产科麻醉以来，产科麻醉一直存在争论与分歧。争论的焦点在于麻醉对产妇的安全性和麻醉药及辅助用药对胎儿、新生儿的影响。用于产科麻醉的方法和药物，影响母体和胎儿的关键是药物向胎盘的移行和药物对子宫收缩的影响。
一、胎盘的运输功能
根据物质的性质与胎儿的需要．有不同的运输方式，可概括为以下四种：
(一)单纯弥散
这是胎盘物质交换中最重要的方式之一。物质分子从高浓度区域移向低浓度区域，直至平衡。通过单纯弥散从母体进入胎体的物质有两类：一类是维持体内生化平衡的物质，如水、电解质、氧、二氧化碳等，其运输速度以mg／s计算；另一类大部分为外来物质，除抗代谢药物外，均以单纯弥散方式由母体进入胎体。
单纯弥散受多种因素的影响，例如弥散的速度与胎盘膜两侧的物质浓度差大小及交换面积大小呈正比，与膜厚度呈反比。有的药物在一般剂量下转运率极低，但用药量过大而形成浓度差加大时，有可能大量通过胎盘进入胎体，产生意外的药物效应，给胎儿造成危害。物质分子量小于(即葡萄糖分子量3倍以内)的物质，容易通过胎盘，分子量大于0的物质较难通过；脂溶性高低，油水分配系数也影响通过胎盘的难易。
目前认为，胎盘膜犹如血脑屏障一样为脂质屏障，由磷脂构成，具蛋白质性质。凡脂溶性高，电离度小的物质均易透过胎盘，有许多麻醉药及镇痛药即属此类，如易溶于脂肪的硫喷妥钠，能很快透过胎盘，2分钟后母胎浓度即相等；吸入麻醉药，由于分子量小，脂溶性高，也能够迅速进入胎体。难溶于脂肪、电离度强的物质如THAM、琥珀胆碱、筒箭毒碱，三碘季铵酚等则较难透过胎盘。
(二)易化弥散
有些物质的运输率如以分于量计算超过单纯弥散所能达到的速度，目前认为有另一种运载系统，对某些重要物质起加速弥散作用，如天然糖、氨基酸、大多数水溶性维生素等。运输速度以mg／min计算。
(三)主动传递
由于胎体内的某些物质浓度较母体高，故不能用弥散规律解释，目前认为由主动传递运输，后者需消耗一定的能量，通过胎盘膜细胞线粒体内有高度活力的ATP酶进行，如抗代谢药、无机铁、氨基酸等都属此类。速度以mg／h计算。
(四)特殊方式
主要为免疫物质的运输，有下列两种方式：①细胞吞饮：运输极少量大分子物质如免疫活性物质及球蛋白等。胎盘微绒毛的“刷状缘”通过阿米巴式运动，能将极小的母血浆微滴包裹而吞入，并以相当慢的速度(以mg／日计算)，送入胎儿的毛细血管。②“渗漏”：通过胎盘绒毛上比较大的微孔或小缺口，完整的母血细胞能进入胎血。
二、胎儿及新生儿药物代谢的特点
从胎盘经脐静脉进入胎体的药物，约有50％进入肝脏被逐渐代谢，其余部分则从静脉导管经下腔静脉进入体循环，待到达脑循环时药物已经稀释，因此，脑组织中麻醉药浓度已相当低。但胎儿与新生儿血脑屏障的通透性高，药物较易通过，尤其在呼吸抑制出现CO2蓄积和低氧血症时，膜通透性更增大。
胎儿与新生儿的肾滤过率差，对药物排泄能力比成人低，并相对缓慢。肾小球滤过率为成人的30％~40％，肾小管排泄量比成人低20％~30％．尤其对巴比妥类药排泄缓慢。
胎儿肝的重量为体重的4％(成人为2％)。近年来发现胎儿肝内的细胞色素-P，与NADPH-细胞色素C还原酶、葡萄糖醛酸转移酶的活性等与成人无显著差异，因此肝脏对药物的解毒功能无明显差别。
三、麻醉药对母体与胎儿的作用
麻醉药和麻醉性镇痛药都有程度不同的中枢抑制作用，且均有一定数量通过胎盘进入胎儿血循环。因此，在用药时必须慎重考虑用药方式、剂量、用药时间以及胎儿和母体的全身情况。如果胎儿在药物抑制高峰时刻娩出．则有可能发生新生儿窒息，特别对早产儿更应慎重。
(一)麻醉性镇痛药
如吗啡、哌替啶、芬太尼等，都极易透过胎盘，且对胎儿产生一定的抑制。
1.哌替啶母体静脉注射50mg后，2分钟内胎儿血即可检出，6分钟后母血与胎血内的哌替啶浓度可达平衡；改用肌肉注射，脐静脉的哌替啶出现较延迟，浓度也较低。于分娩前1小时肌肉注射50~mg，娩出的新生儿与未用药者无明显差异。但如果在娩出前2小时肌肉注射，新生儿呼吸抑制率明显增高，4小时内娩出者，呼吸性酸中毒的程度增加。近年证实哌替啶抑制新生儿的呼吸中枢是通过其分解产物去甲哌替啶、哌替啶酸及去甲哌替啶醇酵所产生，此类产物在始儿肝内形成。哌替啶生物降解需2~3小时，因此可以解释在胎儿娩出前1小时用药，娩出的新生儿情况正常，于娩出前2~3小时用同样剂量，则新生儿都有呼吸抑制现象。这说明哌替啶以在娩出前1小时内或4小时以上使用为宜。由于临床对胎儿娩出的时间不易准确估计，所以用药以越接近娩出越好。哌替啶有促进宫缩作用．但子宫肌张力不降，宫缩频率及强度增加，故可使第一产程缩短．可能与其镇痛以及加强皮质对植物神经调整功能等作用有关。新生儿一旦出现呼吸抑制，可用丙烯吗啡0.1~0.25mg经脐静脉注入以对抗。
2．吗啡该药透过早产儿血脑屏障的浓度大于哌替啶，故禁用于早产。又因对母体易引起恶心、呕吐、头晕等副作用，故目前在产科已基本弃用．而被哌替啶所替代。
3．镇痛新作用时间约2~4小时，肌肉注射30mg1小时内，或静脉注射15~20mgl5分钟内，可发挥最强镇痛作用。较大量静脉注射可使血压轻度上升，心率增快。该药0.2mg／kg，产生的呼吸抑制与哌替啶0.7mg/kg相等。该药可加强宫缩，缩短第二产程。胎儿对该药的摄取能力较对哌替啶者强。
芬太尼：该药可在分娩第二期经硬膜外间隙注入0.1mg而获得良好镇痛．并使宫缩加强。有作用出现快、维持时间短的特点。
(二)非巴比妥类镇痛药
1．安定容易通过胎盘，静脉注射10mg在30~60秒内，或肌肉注射10~20mg在3~5分钟内即可进入胎儿。母体肌肉注射10mg26~40分钟后，脐静脉血平均浓度为70ng／ml，而母体血浆浓度仅38ng／ml，40分钟后母胎血内的浓度方达平衡，其后胎血浓度又复增加，与胎儿血浆蛋白对安定有较强亲和力有关。安定在新生儿的半衰期为30土2.2小时，但4~8天后仍可检出其代谢产物(去甲安定)。安定可引起新生儿血内游离胆红素浓度增高，易诱发核黄疸。有人报告用于产钳和臀位分娩，安定比吸入麻醉引起的并发症少，故适用于产科。其他安定药(如氟哌啶、利眠宁)可与芬太尼、哌替啶合用，以消除产妇紧张、疼痛而无呼吸循环副作用。咪唑安定通透胎盘较安定少，胎儿脐血与母体静脉血药浓度平均值在用药后20’，’，’分别为0.76；0.62；0.3，该药对胎儿影响尚不清楚。
2．咪哒唑仑高度亲脂性，微溶于水，商品为盐酸盐．在体内释出亲脂性碱基，可迅速透过胎盘，但透过量少于安定，对胎儿的影响尚不清楚。抗焦虑、催眠及抗惊厥的效力为安定的1.5~2倍。本身无镇痛作用，但可降低吸入全麻药的MAC,与麻醉性镇痛药有协同作用；有一定的呼吸抑制，对血流动力也有影响。在产科麻醉方面只宜用作不适用硫喷妥钠病人的全麻诱导用药。
3．氯丙嗪主要用于先兆子痫和子痫病人，以达到解痉、镇静、镇吐及降压作用。肌肉注射12.5~25mg后1.5~2分钟可通过胎盘，对子宫无明显影响，过量引起中枢抑制，少数敏感者可出现一过性黄疸，患有严重肝损害者慎用。有人认为氯丙嗪的抗应激作用可提高新生儿苏生率。临床多与哌替啶、异丙嗪合用。
4．异丙嗪母体静脉注射1.5分钟后即可在脐静脉血中检出，对子宫肌张力无影响。个别产妇用药后出现躁动。近年来神经安定药如氟哌啶已被逐渐采用，异丙嗪及氯丙嗪已罕用。
(三)巴比妥类药
都可迅速透过胎盘。药物在胎盘移行中受PKa的影响比脂溶性因素更大。如戊巴比妥的PKa为8.02，异戊巴比妥的PKa为7.78，两者脂溶性相同，但前者的胎盘移行速度比后者为快。硫喷妥钠静脉注射用于剖腹产时很少出现初生儿睡眠，这是因为硫喷妥钠静脉注射后，移行到脑内的硫喷妥钠浓度低，故不引起初生儿睡眠。
戊巴比妥钠0.1g肌肉注射或口服，5~20分内透过胎盘，但治疗量无明显呼吸抑制作用，对子宫也无明显影响。
(四)全身麻醉药
1．氯胺酮年用于产科，具有催产、消除阵痛增强子宫肌张力和收缩力的作用，对新生儿无抑制，偶可引起新生儿肌张力增强和激动不安(有的报道占2％)。氯胺酮静脉注射1.5mg／kg，可作为全麻诱导，或在胎头娩出时静脉注射0.25mg/kg，或在会阴侧切时静脉注射0.6~0.7mg／kg。氯胺酮禁用于有精神病史、妊娠中毒症或先兆子宫破裂的孕妇。
2．异丙酚(Propofol)为水溶性乳剂，乃一新的静脉催眠药，催眠效能较硫喷妥钠强1.8倍。起效快，维持时间短，苏醒迅速。该药可透过胎盘，大剂量使用(用量超过2.5mg·kg)可抑制新生儿呼吸。该药说明书强调：妊娠期异丙酚除用作终止妊娠外，不宜用于产科麻醉。也有人报道：异丙酚用于剖腹产有许多优点，病人迅速苏醒，未引起新生儿长时间抑制。但异丙酚无论用于全麻诱导或维持，很多产妇发生低血压，故应慎重。哺乳期母亲用后对新生儿安全尚有顾虑。
3．γ-羟丁酸钠(γ-OH)年以来用于难产和胎儿窒息，具有增加宫缩频率和速度，强化催产药作用和促进宫缩的作用。可透过胎盘预防胎儿缺氧性脑并发症。一次静脉注射60mg／kg，使脑血流量减少，改善脑代谢的抑制，氧耗量降低，葡萄糖消耗量减少，乳酸盐和丙酮酸盐产量下降。剖腹产时，当胎儿出现代谢性酸中毒而需快诱导时，可先注入γ~OH40~60mg／kg，然后注入2.5％硫喷妥钠3mg/kg与琥珀胆碱1mg／kg，进行诱导插管，并以氧化亚氮及肌松药维持，可改善非机械性原因引起的胎儿心率变化。本药禁用于严重妊娠高血压综合征、先兆子痫或低钾血症产妇。
4．硫喷妥钠年始用于产科，迄今仍用于分娩第二期，不影响子宫收缩，可迅速通过胎盘，但胎儿的摄取量与母体所用剂量不呈正比关系。本药用于妊娠期的半衰期比非妊娠期者长2~3倍。健康新生儿的Apgar评分与所用剂量及脐静脉血中的药物浓度无直接相关。大剂量硫喷妥钠可能抑制新生儿呼吸，故应限制剂量不超过7mg/kg。因胎儿窒息而需作急症剖腹产时由于巴比妥类药对脑似有保护作用，故仍可考虑用本药作麻醉诱导。
5．安泰酮和普尔安可在胎儿娩出时作短时间使用。本药可透过胎盘，对呼吸循环产生不同程度的影响，但不影响宫缩，对妊娠高血压综合征、癫痫、心脏病或低血容量病人，以及过敏体质者禁用。
6．氧化亚氮 可迅速透过胎盘，母胎间的血浓度差约为55％~91％，且随吸入时间延长而成比例增加。氧化亚氮对母体的呼吸、循环、子宫收缩力有增强作用，使宫缩力与频率增加。用于产科多取半紧闭法作间歇吸入，可在分娩第一期末宫缩前20~30秒吸入。氧化亚氮用3L／min，O2用3L／min，氧化亚氮浓度最高不超过70％。
7.恩氟烷与异氟烷其镇痛作用比氟烷稍强，低浓度吸入对子宫收缩的抑制较轻，麻醉诱导则较氟烷慢。异氟烷与前述强效麻醉药一样，引起与剂量相关的子宫收缩抑制，浅麻醉时对子宫抑制不明显，对胎儿也无明显影响；深麻醉对子宫有较强的抑制，容易引起分娩子宫出血，同时对胎儿不利。
8．七氟烷与脱氟烷就七氟烷理化性质而言，该药较氟烷更易通透胎盘，对子宫收缩的抑制强于氟烷。脱氟醚对血流动力学影响弱于异氟烷，肌松效应在相同MAC条件下强于异氟烷和氟烷，故对子宫肌的抑制强于异氟烷，脱氟醚可迅速通透胎盘。
(五)肌肉松弛药
1.琥珀胆碱其脂溶性低．且可被胆碱酯酶迅速分解，故在常用剂量时，极少向胎儿移行，新生儿体内亦无此药。但用量在mg以上或一次大量使用，仍会移行至胎儿，3分30秒时可与母血浓度相平衡。动物实验已证明琥珀胆碱可向胎儿移行。如果孕妇胆碱酯酶活性异常，使用琥珀胆碱后，偶可引起母子呼吸抑制。
2.筒箭毒碱过去认为其胎盘通透率很小。近年在剖腹产麻醉中的研究表明，静脉注入后2分钟脐血中即可出现，6~10分钟后，脐血浓度为母血浓度的10％。临床反复大量使用筒箭毒碱可引起母子均无呼吸，但可用抗胆碱酯酶药拮抗。
3.加拉碘铵其分子量小，通过胎盘较筒箭毒碱快。静脉注射80mg后3分钟即可透过胎盘，抑制胎儿呼吸，故不适用于剖腹产手术。
4.潘库溴铵分子量较大，临床研究表明也可透过胎盘，但临床上未见有异常情况。
5.近年来新的非去极化肌松药逐年增加，其中以阿曲库铵和维库溴铵或可做为“标准”药。哌库溴铵和杜什氯铵为较新的肌松药。此后开发的以短效见长的美维松和中效的罗库溴铵，使临床用药有更多的选择。上述药物都是高度水溶性药．故不易(并非完全不能)通过脂质膜屏障，如胎盘屏障。产科使用的理想肌肉松弛药应具有：起效快，持续时间短，很少通过胎盘屏障，新生儿排除该药迅速等。阿曲库铵(Atracurine)的理化特点接近上述条件，它是大分子量的季胺离子，脂溶性低，50％与蛋白结合，所以通透胎盘屏障受限。有的作者观察，给剖宫产的产妇使用阿曲库铵0.3mg·kg，肌松满意，作用持续时间短，仅微量通过胎盘，胎-母间比值为12％，娩出新生儿Apgar评分正常，只有出生后15分NAcs评分(神经学和适应能力计分)55％正常．45％较差，说明使用阿曲库铵后的新生儿自主肌肉张力较差，表现为颈部屈肌和伸肌主动收缩力较差．生后15分钟时仍有残存肌松现象，这对不足月的早产儿应以注意。
(六)局部麻醉药
局麻药注入硬膜外间隙，母体静脉血局麻药浓度可在20~30分时达最高值，脐静脉血中浓度在30分时达最高值。不同的局麻药进入胎盘的移行速度也不同，影响因素有：
1．局麻药的蛋白结合度与母体血浆蛋白的结合度丁吡卡因为88％~95％，利多卡因为45％~55％；与胎儿血浆蛋白的结合度，布吡卡因为51％~66％，利多卡因为14％~24％。局麻药与血浆蛋白结合度高者，通过胎盘量少．进入胎儿血的量也小。
2．局麻药的分子量分子量在~以下的物质容易通过胎盘，常用的局麻药的分子量都在以下，故均较易通过胎盘。
3．局麻药的脂质溶解度局麻药中，脂质溶解度较高者，均较易于进入胎盘，后者决定于局麻药的pH值和油／水溶解系数，如利多卡因pH值为7.20，溶解度为30.2，较易通过胎盘。
4.局麻药在胎盘中的分解代谢酰胺类局麻药如利多卡因、卡波卡因、布吡卡因，大部分在肝脏经酶的作用而失活，不被胎盘分解；其代谢过程也远较酯类局麻药缓慢。因此大量用酰胺类局麻药的不良反应较酯类者多，但由于前者作用可靠，渗透性强．作用时间较长，不良反应尚不多，故仍被普遍用于产科。
酯类局麻药如普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因等，大多经血浆或肝内假性胆碱酯酶水解．也在胎盘内水解，因此移行至胎体的量少，故较安全。
局部浸润普鲁卡因时，3~5分钟即可通过胎盘，但对胎儿呼吸及子宫收缩均无影响。利多卡因注入硬膜外间隙3分钟后，胎儿血内的浓度约为母血浓度的1／2，加用肾上腺素可降低母胎血内浓度，但不能延缓透过胎盘的速率。
丙胺卡因：有仅用丙胺卡因mg而引起新生儿血红蛋白血症的报道，故应控制其使用剂量。因其肌肉松弛作用较差，虽可用于产科麻醉，但并不理想。
布吡卡因：化学结构和药理作用与丙胺卡因类似，作用维持时间长，胎儿娩出时脐血内浓度约相当于母血的30%~40%。
卡波卡因：较利多卡因更易透过胎盘，胎儿娩出时脐血内浓度约为母血浓度的65%。随母体用药次数增加，可产生蓄积，毒性作用的持续也较长，故不是产科理想的局麻药。
罗哌卡因：该药作用强度大于布比卡因，对运动神经阻滞弱于布比卡因，蛋白结合率95%，毒性作用特别是心脏毒性作用小，0.%以下的浓度可产生感觉阻滞而不产生运动神经阻滞，是产科镇痛较理想的局部麻醉药。
总之，产科常用局麻药除在胎儿窘迫，宫内窒息或酸中毒情况外，只要子宫、胎盘和脐带血流正常，PH维持在生理范围，氧合良好。在麻醉和镇痛时，并未见到临床应用剂量的局麻药对新生儿有何危害。
白癜风医院地址呼和浩特最好的白癜风医院