在肺动脉面前,右心室就是个耙耳朵

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来源:医考之声作者:医考君

为什么说在肺动脉面前,右心室就是个耙耳朵!

(粉红色的都是重点)

耙耳朵什么意思呢?

四川同胞

重庆同胞

耙耳朵

就是怕老婆的男人

在肺动脉面前

右心室就是个典型的耙耳朵

肺动脉一旦发飙,压力增高

右心室就慢慢蔫了,右心衰了

这就是传说中的肺心病

耙耳朵炼成记

肺动脉压力为什么会高呢?

五大类原因(了解即可)

动脉性肺动脉高压

左心疾病所致的肺动脉高压

肺部疾病和低氧所致肺动脉高压

慢性血栓栓塞性肺动脉高压

未明机制所致的肺动脉高压

八版教材只要求我们掌握其中2种

特发性肺动脉高压(动脉性)

COPD(低氧所致)

一、特发性肺动脉高压

我们经常看到含有“特发性”的病名

特发,就是一直神秘特殊部队

我们不知道从何而来

要到哪里去,神秘兮兮的

特发性肺动脉高压也是如此

就是不明原因出现肺动脉增厚、内膜增生

导致肺动脉变窄而出现肺动脉高压

肺动脉高压?多少为高呢?

右心导管测量:

平均肺动脉压(mPAP)≥25mmHg

轻度:26-35,中度:36-45,重度:45以上

记忆:10mmHg为一个等级

肺动脉压力增高以后

患者会出现哪些临床表现呢

特发性肺动脉高压的临床表现

大家记住

这里说的是肺动脉压增高的表现

还没有到右心衰那一步

在肺动脉,言肺动脉,不要扯远

4大临床表现

呼吸困难+胸痛+头晕+咯血

呼吸困难是肺动脉高压最常见症状

为什么会常见?

看图说话

当肺动脉的压力增高以后

右心室的血液,就难以射入肺动脉

导致进入肺内的血液减少

回到左心房、左心室的血也会减少

从而导致

左心心输出量减少,出现缺氧症状

表现为呼吸增快、呼吸困难

左心输出量减少

进入冠脉的血液也会减少

出现心脏供血不足

心脏供血不足就算了

特么还让右心室用力射血

这不,心脏缺氧就更严重了

所以就胸痛了

那么大脑也会缺血缺氧

从而出现头晕,甚至晕厥的表现

肺动脉高压

就是肺动脉里面的压力大了

压力大,可能把肺的小血管胀破了

于是乎,出现咯血

肺动脉压力增高

肺动脉干就会被撑大,管径增粗

而左侧喉返神经就夹在

主动脉和肺动脉之间

增粗的肺动脉就压迫了左侧喉返神经

出现声音嘶哑,又叫ortner综合征

记忆:反思上善若水

喉返:声嘶,喉上:喝水呛咳

看图

高血压可以通过血压计测量

肺动脉压力高了

我们不可能开胸测压吧

怎么办?

肺动脉高压首选检查:多普勒超声心动图

它能看到血流的速度

以及估测肺动脉压力

当三尖瓣峰值流速3.4m/秒,或

肺动脉收缩压50mmHg即可诊断肺动脉高压

STOP!!!

医考君,出来走两步

你刚才不是说高于25mmHg就算吗?

其实

25是右心导管测的平均肺动脉压

这个50是肺动脉收缩压

平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3

两个概念不要混淆了!

特发性肺动脉高压的治疗

氧疗+血管舒张药(CCB、伟哥)

氧疗能改善因缺氧导致的血管收缩

钙离子拮抗剂(CCB),西地那非(伟哥)

能直接舒张血管

肺动脉舒张了,压力也降低了

无效怎么办,那就肺移植!

特发性肺动脉高压over

二、慢性肺源性心脏病(肺心病)

右心室的血,通过肺动脉射到肺

如果肺里面血管阻力大了

那心脏就会用力、作死的射血

长此以往

就算铁人王进喜也扛不住啊

所以右心室累趴了,右心衰了

这就是慢性肺源性心脏病

是由于

肺血管压力增大导致右心结构、功能的改变

很多疾病可以导致肺心病

比如

各种肺动脉高压、胸廓畸形(把肺压扁了)

其中

慢阻肺(COPD)是肺心病最常见的病因

这里就谈谈COPD导致的肺心病

先来回顾一下这张图

COPD最重要的病理改变是显著的气流受限

气流受限就会导致缺氧、二氧化碳潴留

肺血管缺氧留,就会造成2种病理改变

①肺血管收缩、痉挛(最重要因素)

②肺血管重构(增厚、狭窄)

此外

支气管慢性炎症波及肺血管

造成血管炎,管壁增厚、闭塞

肺气肿时,膨大的肺泡压迫肺血管

也可以使肺内的血管床减少

肺动脉的收缩、痉挛、狭窄

肺动脉的压力就增高

右心室要长期用力射血

慢慢的,“肌肉练发达了”

所以出现了右心室的肥厚

到最后,右心室实在扛不住了

累趴了,右心衰了

其实

由COPD发展到肺心病

是一个缓慢的,从量变到质变的过程

心脏很坚强,肺动脉压增高后,

先通过右心肥厚,增加收缩力等方式

自己来死扛,是不是好感人?

此时不会让患者感觉到明显的不舒服

这就叫慢性肺心病的代偿期

就变成了耙耳朵了

此时,一般表现为COPD的表现

咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难等

以及右心肥大的体征

而没有右心衰的表现

右心室要用力射血

COPD病人又有缺氧

想要马儿跑,又不给马儿草

右心室也很痛苦啊,就算再坚强

总有扛不住的那一天……

压死骆驼的最后一根稻草——感染

(肺心病急性加重一般由感染所致)

于是乎,出现了右心衰的表现

这就是慢性肺心病的失代偿期

表现为

呼吸衰竭+右心衰竭的表现

下面一一剖析

慢性肺心病代偿期临床表现

COPD临床表现+右心肥大体征

COPD临床表现

咳嗽、咳痰、呼吸困难

触觉语颤减弱、叩诊过清音,桶状胸等

右心室肥大的3大体征

剑突下心脏搏动增强、P2A2、三尖瓣收缩期杂音

①剑突下心脏搏动增强

看图

右心室本来就在剑突上面一点点

如果右心肥大以后

在剑突下就可以摸到右心室的搏动

这就叫剑突下心脏搏动增强

典型的右心室肥大体征

看到剑突下心尖搏动就是右室肥大

②  P2A2

这里的2,就是第二心音的意思

是主动脉和肺动脉关闭声音(关门声)

主动脉瓣关门声:A2

肺动脉瓣关门声:P2

正常情况下是

儿童:P2A2,中青年:P2=A2

老年人:A2P2(因动脉和高血压)

关闭肺动脉瓣的动力来源

来自肺动脉里面的血压

把肺动脉瓣一推,就关闭了

看图

肺动脉里面压力增高

关门的力量就大

用力关门,声音就会很响

所以P2声音增强,P2A2

③三尖瓣收缩期杂音

看下图的三尖瓣

右心室扩大以后

就把三尖瓣向周围拉开了

所以造成中间有一个孔

这叫三尖瓣相对性关闭不全

可闻及收缩期吹风样杂音

慢性肺心病失代偿期表现

呼吸衰竭+右心衰的表现

上面说到

压死骆驼的最后一根稻草是:感染

(急性加重期/失代偿期常见诱因:感染)

呼吸衰竭的表现:

呼吸困难加重(不是端坐呼吸啊)

甚至出现肺性脑病(意识改变)

球结膜水肿,甚至颅内压增高

(二氧化碳↑,血管扩张、通透性增高)

右心衰竭表现:

看图

看着上图,跟随医考君思维推理

右心衰→肺血流减少→左心输出量降低

(缺血缺氧症状:呼吸困难、心率增快、紫绀)

下肢、肝脏、胃肠静脉血回流障碍

(淤血症状:下肢水肿、肝脏肿大、

腹水、胃肠淤血而腹胀)

颈静脉血液回流障碍

(颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性)

好了,总结一下

代偿期表现:COPD表现+右心肥大

失代偿期表现:呼吸衰竭+右心衰竭

下面我们一起来看看

慢性肺心病的辅助检查

(以下数值大概了解,很难记)

①首选:X线胸片

既能看肺部基础疾病

也能看心脏,所以首选

肺心病,心肺都有病选X线

单看肺动脉高压选超声心动图

怎么看呢?

右下肺动脉干≥15mm

右下肺动脉干/气管横径≥1.07

肺动脉段突出:高度≥3mm

残根征:

粗的肺动脉扩张,细的肺动脉变细

以上符合一项,即可诊断肺动脉高压

②心电图检查

心电图表现就不一一剖析了

解析起来,又绕了

大家记住一句话就OK

肺性p波高又尖,顺钟转位轴右偏

RV1+SV5≥1.05mv(记忆:傻V5)

看不懂的,看医考之声


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