《深静脉血栓问》邱海滨编写
1问：什么是血栓？
答：血栓是指血液在心脏或血管内产生凝结，构成的固体凝块称为血栓。
2问：血栓是怎样构成的？
答：血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，产生凝血酶，构成微量纤维蛋白，镇静于血管内膜上；同时这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。
上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，既保证了血液有潜伏的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。
有时在某些能增进凝血进程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血进程，血液便可在心血管腔内凝固，构成血栓。
3问：血栓形成的主要因素有哪些？
答：血栓形成的机制异常复杂，年Virchow提出的经典理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成份改变是引发血栓的3个主要因素。
4问：血栓由哪些物资组成？
答：血栓的主要构成物资为血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白，各种成份的比例因产生部位、缘由不同而不同。
5问：血栓分为那几类？
答：根据血栓的构成和性质分为6类：血小板血栓、白色血栓、红色血栓、混合血栓、微血栓和感染性血栓。
6问：各类血栓的主要构成和散布情况如何？
答：白色血栓主要由白细胞、血小板和纤维蛋白组成，多发生于动脉。
红色血栓主要由红细胞、血小板和纤维蛋白组成，多发生于静脉。
混合血栓最为常见，由血小板、白细胞、红细胞和纤维蛋白4种成份组成，可产生在动静脉和心脏各部位。
微血栓主要由纤维蛋白束组成，出现于全身凝血功能亢进时的微血管内。
单纯血小板血栓和感染性血栓较少见，多数也产生在微血管。
7问：血栓的终究结局是什么？
答：小的血栓可被纤溶酶完全溶解、吸收。
较大的血栓不能被完全溶解，多数被周围肉芽组织所替换（机化）、构成血管再通（reconalization）。在机化进程中少许血栓脱落成栓子，引发栓塞；部分血栓因钙盐沉积构成动、静脉石。
8问：血栓对人体的影响是什么？
答：有益的影响是能起到梗塞血管破损口、减少或阻挠出血的作用；炎症病灶周围小血管内血栓还有避免病原菌蔓延散布的作用。有害的影响是产生血栓性疾病。
9问：什么是血栓性疾病？
答：各种缘由致使血栓形成后没有很快被溶解或机化，反而延续缓慢地增长或脱落、梗塞血管腔，引发血管血流明显减少、乃至完全中断，对机体造成严重的乃至致命性危害的一组疾病就称为血栓性疾病。
10问：血栓性疾病分几类？
答：血栓性疾病一般根据病发部位分为动脉血栓性疾病、静脉血栓性疾病、微血管血栓性疾病和心脏内血栓性疾病4类。
11问：有哪些常见的血栓性疾病？
答：动脉血栓性疾病有动脉粥样硬化、脑血栓构成、冠心病、心肌梗死、血栓性闭塞性脉管炎等。
静脉血栓性疾病有肺栓塞、深静脉血栓形成、浅静脉血栓形成和血栓性静脉炎等。
微血管血栓疾病有弥漫性血管内凝血（DIC）、成人型呼吸窘迫综合征、血栓性血小板减少性紫癜、视膜中央动脉阻塞、突发性耳聋等。
心脏内血栓疾病有风湿性心脏病、心房颤动、瓣膜损伤、充血性心衰等。
动静脉均受累的血栓疾病有结缔组织疾病、恶性肿瘤和医源性动静脉血栓形成等。
12问：血栓性疾病有哪些危害？
答：动脉血栓性疾病可致使器官或组织严重缺血或血流中断，如脑供血不足、不稳定性心绞痛；乃至坏死，如急性心肌梗死、脑卒中。
静脉血栓性疾病可致使血液回流障碍，引发水肿和静脉功能不全，如下肢深静脉血栓形成；如血栓脱落构成栓子，还可产生致死性的肺栓塞。
心脏内血栓疾病是致使缺血性脑卒中的主要危险因素，具有很高的致残率和死亡率。
微血管血栓疾病常致使广泛性微血栓形成，可引发全身性广泛出血和休克。
13问：血栓性疾病的现状如何？
答：随着全球人口的老龄化，人们生活方式和生活习惯的改变，血栓性疾病已成为全球性的重大健康问题。据世界卫生组织统计，20世纪90年代起血栓性疾病已成为人口死亡的第一缘由（占40%），远远超过了感染性疾病和肿瘤。其中的动脉粥样硬化更是造成人类劳动力丧失、生活质量下落与疾病负担增加的主要原因。
14问：血栓性疾病的防治现状如何？
答：随着血栓性疾病发病率的逐年增加，已愈来愈引发国际学术界和社会的广泛重视。中华医学会骨科学会在年就达成了预防骨科大手术后深静脉血栓形成的专家建议，并于年正式发表了预防指南（详见附录1）。国际上美国胸科医师学院（ACCP）年就发表了初版的血栓防治指南。
15问：什么是ACCP血栓防治指南？
答：ACCP血栓防治指南是由美国胸科医师学院（Americancollegeofchestphysicians，ACCP）根据循证医学证据发布的目前最权威性的血栓栓塞性疾病的防治指南之一。从年发表初版开始，每一年更新一次，至年已发表了9版。
16问：什么是深静脉血栓？
答：深静脉血栓(deepvenousthrombosis，DVT)是血栓性疾病的一种。是指血液在深静脉内不正常凝结引发的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引发肺动脉栓塞(pulmonaryembolism，PE)，二者合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism，VTE)。
17问：深静脉血栓的主要危害是什么？
答：深静脉血栓后果主要是肺动脉栓塞和血栓后综合征(post-thromboticsyndrome，PTS)。深静脉血栓在急性阶段不能得到及时诊断和处理，一些血栓可能会脱落，造成肺等重要脏器的栓塞而致使死亡。另外一些患者不能幸免慢性血栓形成后遗症的产生，造成长时间病痛，影响生活和工作能力。
18问：深静脉血栓有哪些特点？
答：有高发病率、高死亡率和高后遗症3大特点。
高发病率：深静脉血栓在人群中的平均年发病率为0.15%。高加索人发病率最高，亚洲地区发病率低于欧美国家，据目前调查约为其1/5。有统计资料表明：5%的人一生中将罹患深静脉血栓。深静脉血栓形成被公认为是当前现代医学中最难治疗而又可能威逼生命的一种常见病。
高死亡率：有症状的深静脉血栓约有10%并发症状性肺动脉栓塞，近端深静脉血栓未经医治致使症状性肺动脉栓塞高达26%-50%，肺动脉栓塞中10%为致死性肺梗死，23%肺动脉栓塞在未确诊前已死亡。
高后遗症：首次发作深静脉血栓两年后，血栓后综合征的发生率高达20%-50%；首次发作肺动脉栓塞半年后有3.8%发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronicthromboemboliepulmonaryhypeaension，CTPH)。且10年内静脉血栓栓塞症的复发率可高达50%。
19问：深静脉血栓好发于哪些肢体？
答：深静脉血栓多数产生在下肢，上肢深静脉血栓栓塞仅占全部深静脉血栓的1%～4%；在下肢的深静脉血栓中又以左边多见，为右边的2～3倍，可能与左髂静脉行动较长，右髂动脉逾越其上，使左髂静脉遭到不同程度的压迫有关。
20问：什么是上肢深静脉血栓栓塞？
答：上肢深静脉血栓栓塞(acuteupperextremitydeepveinthrombeembolism，AUEDVT)是指累及静脉为锁骨下静脉、腋静脉与肱静脉的血栓。
21问：上肢深静脉血栓栓塞的主要原因是什么？
答：原发性上肢深静脉血栓占20%-25%，多无诱因，但可伴易栓症、胸腔出口综合征或与运动相干。继发性上肢深静脉血栓占75%-80%，诱因多系置人中心静脉导管、起搏器或恶性肿瘤而至。
22问：上肢深静脉血栓栓塞主要症状是什么？
答：上肢深静脉血栓的症征主要为患肢水肿、疼痛或皮肤变色，可伴随侧支静脉扩大(臂、颈、胸等部位)。
23问：上肢深静脉血栓栓塞的主要后果是什么？
答：肺动脉栓塞并发症见于1/3的上肢深静脉血栓患者中，后遗症为臂部PTS，复发率2.0%(1年)、4.2%(2年)、7.7%(5年)。
24问：上肢深静脉血栓栓塞如何医治？
答：上肢深静脉血栓的医治与下肢深静脉血栓相同，以标准抗凝医治方案为主。溶栓、导管技术与置过滤器用于选择性病例。
25问：下肢深静脉血栓分几型？
答：根据栓塞血管部位划分3种类型，即周围型、中心型和混合型。
26问：各型下肢深静脉血栓的特点是什么？
答：周围型：也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，因血栓局限，多数症状较轻。小栓子脱落可引发轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引发疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。
中央型：也称髂股静脉血栓形成。左边多见，表现为臀部以下肿胀，下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓脱落可致使肺动脉栓塞，威逼病人生命。
混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由中央型或周围型扩大而来，其临床表现不容易与中央型鉴别。
27问：产生深静脉血栓的高危因素有哪些？
答：年龄：深静脉血栓可见于任何年龄者，但年龄约大，发病率也越高；通常将40岁以上患者视为多发人群。
制动：长时间卧床、制动的患者因小腿肌肉泵的作用减弱，静脉血回流明显减慢，从而增加了深静脉血栓病发的风险。
静脉血栓史：有23%-26%的急性深静脉血栓病人既往有过静脉血栓病史，且这些新构成的血栓常常来自原来病变的静脉。研究发现，复发的深静脉血栓病人血液常呈高凝状态。
恶性肿瘤：恶性肿瘤能释放促凝物资，提高血液凝血因子的活性，所以恶性肿瘤患者有更高的深静脉血栓产生危险性，肺癌是最易引发深静脉血栓的一种恶性肿瘤。
手术：围手术期的制动，术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常，和静脉血管的损伤是手术患者深静脉血栓多发的主要因素。
创伤：创伤后血液处于高凝状态，而且创伤致使的下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术医治等，使创伤病人容易产生深静脉血栓。
原发性血液高凝状态：基因突变或遗传性抗凝物资缺点的病人，使血液处于高凝状态。在所有深静脉血栓病人中有5%-10%是由原发性血液高凝引发的。
产后：妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的0倍，雌激素增进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能致使深静脉血栓产生。
28问：什么是Caprini个体化静脉血栓风险评估模型？
答：是美国Glenbrook医院的Caprini医生于年创建的。他通过记录和静脉血栓风险相干的各种因素并进行评分，将住院患者分为低危、中危、高危和极高危4个级别，根据患者的静脉血栓风险级别，进行个体化的静脉血栓预防方案。
29问：深静脉血栓有哪些临床症状？
答：患肢肿胀：是下肢深静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。肿胀大多在起病后第2、3天最重，以后逐步消弱。
疼痛和压痛：压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行动或小腿处。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
浅静脉曲张：浅静脉曲张属于代偿性反应，在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
股青肿：下肢深静脉血栓广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，组织张力极度增高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血乃至坏死。临床上表现为疼痛剧烈，患肢皮肤发亮，伴随水疱或血疱，皮色呈青紫色，称为疼痛性股青肿(PhlegmasiaCeruleaDolens)。常伴随动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温下降，进而产生高度循环障碍。病人全身反应强烈，伴随高热、神萎，易出现休克表现及下肢湿性坏疽。
股白肿：当下肢深静脉急性栓塞时，下肢水肿在数小时内到达最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要产生在股静脉系统内。当合并感染时，刺激动脉延续痉挛，可见全肢体的肿胀、皮肤苍白及皮下状的小静脉扩大，称为疼痛性股白种(PhlegmasiaAlbaDolens)。
股青肿和股白肿较少见，是一种紧急状态，需紧急手术取栓，方能挽救患肢。
30问：深静脉血栓有哪些辅助检查？
答：1.血浆D-二聚体（DD）测定：D-二聚体是代表凝血激活及继发性纤溶的特异性份子标志物，对急性深静脉血栓的诊断，敏感性较高(99％)，有重要参考价值。
2.彩色多普勒超声检查：敏感性、准确性均较高，是深静脉血栓诊断的首选方法，适用于对患者的挑选和监测。
3.螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。
4.核磁共振静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓，无需使用造影剂。
5.静脉造影：准确率离，不但可以有效判断有没有血栓、血栓部位、范围、构成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。
31问：深静脉血栓的诊断流程？
答：（1）询问病史、进行风险评估。（2）D-二聚体测定进行筛查。（3）彩色多普勒超声检查。（4）必要时行静脉造影检查。
32问：深静脉血栓应和那些疾病鉴别？
答：下肢淋巴水肿：常有手术、感染、放射、寄生虫等损伤淋巴管的相干病史。
下肢局部血肿：大多有外伤史，肿胀局限，极少累及全部下肢，彩超检查有助于鉴别。
腓肠肌撕裂损伤：多在外伤或剧烈活动后病发。
全身性疾病：充血性心力衰竭、慢性肾功能不全、液体过量、贫血、低蛋白血症、盆腔恶性肿瘤可引发下肢水肿，但通常是双侧对称性的，且无浅静脉怒张和皮肤色彩改变。
33问：深静脉血栓的预防有几种方法？
答：基础预防，药物预防，机械物理方法。
34问：基础预防包括哪些内容？
答：（1）对患者进行预防静脉血栓知识教育。（2）改良生活方式：戒烟酒，控制血糖、血脂。（3）手术操作应轻巧，避免静脉内膜损伤。（4）规范下肢止血带的运用。（5）术后抬高患肢，避免深静脉回流障碍。（6）勤翻身、初期功能锻炼，多做深呼吸和咳嗽动作。（7）术中和术后补液，避免脱水而增加血液粘度。以上措施简单易行，安全性高。不但不会增加医疗费用，而且适用范围很广。
35问：术中和术后补液的作用原理是什么？
答：目前常常选择的补液种类是低份子右旋糖酐(平均分子量为4万)。其抗凝作用主要包括：①血液稀释作用；②下降血小板的黏附作用；③提高血栓的易溶性。手术中及术后每天静脉滴注ml右旋糖酐，对预防下肢深静脉血栓有一定的作用。
36问：经常使用的预防药物有哪些？
答：（1）低剂量肝素（low-doseunfractionatedheparin，LDUH），低份子肝素（依诺肝素、达肝素、那曲肝素），维生素K拮抗剂：华法林。（2）Xa因子抑制剂：利伐沙班。
37问：各种预防药物的特点？
答：普通肝素：价格便宜；但需监测APTT，长时间运用可能会致使骨质疏松。
低份子肝素（依诺肝素、达肝素、那曲肝素）：无需常规监测，生物利用度接近90％，严重出血并发症较少，较安全。
维生素K拮抗剂（华法林）：口服制剂、价格低、疗效肯定；但需常规监测INR值。
Xa因子抑制剂（利伐沙班）：口服制剂、疗效肯定、安全性优秀；但价格相对昂贵。
38问：理想的抗凝药物应具有哪些特点？
答：理想的抗凝药物应具有安全、有效、使用方便、不良反应小、剂量固定、患者的允从性好等特点。
39问：为何低分子量肝素是预防的首选？
答：低份子肝素（依诺肝素、达肝素、那曲肝素）具有最大的抗血栓作用及最小的出血危险，对血小板数量和功能影响较弱，且无需连续的实验室监测，已被作为血栓预防的代表性药物。
40问：药物预防的使用忌讳有哪些？
答：消化道溃疡者，肝、肾功能严重不全者，近期产生脑出血者，流产后，先天性凝血因子缺少者等应禁用抗凝医治。
41问：目前经常使用的药物预防方案是什么？
答：经Caprini个体化静脉血栓风险评估存在血栓风险，且无药物预防忌讳者，可进行药物预防。住院期间低分子量肝素u，一日一次，皮下注射。出院后可选择利伐沙班，一日一片，口服医治。
42问：机械物理方法有哪些？
答：梯度压力弹力袜（GCS）和间歇性腿部充气压迫法（IPC）。
43问：阶梯压差性弹力袜的原理和特点？
答：阶梯压差性弹力袜通过加速下肢静脉回流，到达预防深静脉血栓的作用。使用方法简便、安全，适用于有轻度血栓形成偏向的病人，或配合其他预防措施，提高预防的有效性。
44问：间歇性腿部充气压迫法的原理和特点？
答：小腿肌肉是人体的第二心脏，走动时依托小腿肌肉的收缩，有助于腿部静脉血回流。当因各种缘由使下肢制动时，腿部静脉血流速减慢，为血栓形成创造了有利条件。
间歇性腿部充气压迫法在病人手术或卧床时，用充气带绑缚病人小腿，间歇充气压迫小腿肌肉，能使下肢静脉血流速度加快，从而起到预防血栓的作用。此法特别合适抗凝忌讳的病人，但下肢缺血的病人应慎用。
45问：物理预防的使用忌讳有哪些？
答：（1）充血性心力衰竭、肺水肿或下肢严重水肿者。（2）已存在静脉血栓和血栓性静脉炎者。（3）下肢局部情况异常（皮炎、坏疽、严重畸形）者。（4）存在下肢严重动脉硬化等缺血性血管病者。
46问：深静脉血栓的预防方法如何选择？
答：深静脉血栓高危患者如无忌讳时应采取基本预防、物理预防和药物预防联合运用的综合措施。
对有高出血风险的患者应慎用药物预防，宜采用以物理预防为主、基本预防为辅的预防方法。
对有物理预防使用忌讳者，宜采用以药物预防为主、基本预防为辅的预防方法。
47问：深静脉血栓有那些医治方法？
答：一般处理、抗凝、溶栓和手术医治。
48问：一般处理包括哪些内容？
答：(1)卧床休息，减少血栓脱落而产生肺栓塞的机会，切忌推拿挤压肿胀的下肢。(2)患肢抬高使之超过心脏平面，有利于血液回流，促使肿胀消弱。(3)卧床时间一般在2周左右，然后穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。
49问：什么是抗凝医治？
答：抗凝医治是下肢深静脉血栓医治中运用最早且最广泛的方法，抗凝本身并不能使已构成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合机体本身的纤溶系统溶解血栓，从而到达医治的目的，同时它能有效地减少肺栓塞的产生。
50问：目前最经常使用的药物应用方案？
答：(1)方案1：低份子肝素与维生素K拮抗剂（华法林）堆叠使用。(2)方案2：住院期间用低份子肝素，出院后改用口服Xa抑制剂（利伐沙班）。
51问：华法林为何仍是长时间抗凝医治的首选？
答：华法林作为口服制剂，服用方便、疗效肯定，一直是长时间抗凝医治的首选。虽然需常规监测INR值，但和其他新上市的口服制剂相比，价格是其最大的优势，所以目前仍是患者的首选。
52问：华法林为何要和低份子肝素堆叠应用？
答：华法林在体内起效慢，一般在服药2～3天后才开始起效，因此临床上常同时将它与低分子量肝素一起使用，待华法林达到医治作用后，再停用低分子量肝素，继续单独应用华法林维持医治。
53问：华法林目前的应用情况如何？
答：使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改成5mg口服1次，第3天2.5mg/d，口服，然后再根据凝血酶原时间(PT)调剂。
54问：华法林的应用强度如何监测？
答：一般开始每周检测PT2次，将INR值控制在中等抗凝强度的2～3之间，后改成每周检测1次，逐渐过渡到每个月检测1次。
55问：什么是PT和INR？
答：PT（凝血酶原时间）是用于检测外源性凝血系统的经常使用指标，常规用于监测华法林的抗凝强度。但因各个实验室所用试剂敏感性存在差异，通常将患者的PT通过国际敏感指数（ISI）纠正过的数值称为国际标准化比值（INR）。
56问：Xa抑制剂（利伐沙班）目前的应用情况如何？
答：Xa因子抑制剂（利伐沙班）为口服制剂、疗效肯定、安全性优秀，不需要常规监测。是一种理想的长时间抗凝药物，但因价格因素，目前并不能完全取代华法林。
57问：抗凝医治的时间？
答：(1)缘由明确的继发性下肢深静脉血栓：目前推荐的疗程为3个月。(2)血栓高危因素短期内不能消除的、下肢近端深静脉血栓或下肢远端深静脉血栓伴肺栓塞者应当斟酌长时间抗凝医治。(3)对缘由不明确的原发性下肢深静脉血栓、伴随疾病恶性肿瘤或屡次发作者：停止抗凝医治后，其1年的复发率为10%，5年为30%。10年的复发率为50%。应当斟酌毕生抗凝医治。
节选自《深静脉血栓问》，邱海滨编写。
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58问：什么是溶栓医治？
答：溶栓医治是利用溶栓药物激活体内纤溶酶原，使之变成有活性的纤溶酶，增进血栓的溶解，到达清除新鲜血栓的一种医治方法。
59问：为何要进行溶栓医治？
答：抗凝医治遏制了急性血栓的扩大，并以其低凝状态使血流通畅与避免复发，但对已构成的凝血块则有赖于本身激活的纤溶酶来消除。近端深静脉血栓(髂一股静脉血栓形成)中，凝血块大而包括了陈腐血块，本身激活的纤溶作用强度有限。据文献报导，近端深静脉血栓仅单独抗凝医治，6个月后60%的病人有血栓残留。残留的凝血块防碍了静脉瓣的功能，致使血流瘀滞、远端静脉扩大，继之发展为PTS。而溶栓医治能是消除血凝块最主要、最有效、最易行的途径。
60问：溶栓医治有那几种？
答：主要有局部性导管直接溶栓和全身性药物溶栓两种。全身性药物溶栓指从静脉注入溶栓药物的溶栓方法。导管直接溶栓技术(catheter—directedthrombolysis，CDT)是指通过参与导管到达血栓部位，进行局部的药物溶栓方法，具有针对性强、用药量小、出血风险小等优点。
61问：溶栓医治方法如何选择？
答：局部性导管直接溶栓是目前经常使用的方法。全身性药物溶栓因出血率高(45%)，且易引发PE，目前已很少使用。除非不具有CDT技术条件且患者出血风险小，时间容许时采取。
62问：溶栓医治的经常使用药物有哪些？
答：链激酶(SK)，尿激酶(UK)，组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)。
63问：溶栓医治的副作用有哪些？
答：溶栓医治最常见的副作用是出血，发生率达12%～45%，出血与用药剂量、用药方式和用药时间有关。剂量越大、用药时间越长，出血的危险性越大，全身用药比局部用药出血的危险性大。皮肤浅表出血较容易控制，但机体深部出血尤其是颅内出血危险性很大，因此当有出血表现时应停用溶栓医治，必要时输注新鲜血浆以补充凝血因子。溶栓医治中肺栓塞的产生机会有所增加，放置腔静脉滤可能是比较好的预防方法。
64问：溶栓医治的适应证有哪些？
答：适用的病例广泛性近端深静脉血栓(髂、股静脉血栓形成)患者：①生理性能良好，②症状14d，③预期寿命1年，④出血危险度低。
65问：溶栓医治的忌讳证是什么？
答：溶栓医治期间应避免任何对血管有损伤的操作，对有以下情况的病人应禁用溶栓医治：①体内有活动性出血者；②2个月内有过脑卒中或颅内有病灶者；③2周内有过大手术、器官活检术或较大创伤者；④围产期妇女；⑤有消化道溃疡或有消化道出血史者(不包括痔疮)；⑥严重肝、肾功能不全者；⑦未得到控制的高血压病人；⑧左心有附壁血栓的病人；⑨亚急性心内膜炎病人等。对怀孕期妇女、房颤病人、近期实施心肺复苏者、糖尿病视膜病变病人、近期接受过小手术和有轻度肝肾功能不全病人应慎用溶栓医治。
66问：溶栓医治的临床监测项目？
答：经常使用的检测包括血细胞比容、血小板计数、凝血酶时间(TT)、部份凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物测定等。在准备溶栓医治时，停止抗凝医治，并测定上述实验室指标，溶栓医治开始后每隔3～4h重复检测。TT或APTT控制在正常对比2倍左右，纤维蛋白原浓度不应1g/L(mg/dl)。血细胞比容如下落，应斟酌有藏匿的消化道出血。另外还应注意视察病人的神志变化，尽早发现颅内出血。在溶栓医治结束后不宜马上进行抗凝医治，一般需等2～3h后进行，如用肝素则不用首剂冲击剂量。
来源：节选自《深静脉血栓问》，邱海滨编写。
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67问：深静脉血栓的终究危害是什么？
答：肺栓塞和血栓形成后综合征。
68问：什么是肺栓塞？
答：肺栓塞是指肺动脉或其分支被栓子阻塞所引发的，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特点一种临床急症。
69问：肺栓塞有哪些特点？
答：诊断率低、误诊率和病死率高。据文献报导美国每一年产生肺栓塞65万人，死于肺栓塞者达24万人。英国统计每一年产生非致命肺栓塞4万人，因肺栓塞致死的住院患者2万人左右。
70问：肺栓塞的肺栓塞典型症状？
答：为呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血。3大体征为肺啰音、肺动脉瓣区第二音亢进、奔马律。
71问：什么是肺栓塞的Wells评分？
答：与深静脉血栓类似，肺栓塞亦无特异性症状，初期诊断困难。为此Wells于年制定了肺栓塞的评分方法，用于肺栓塞的产生风险评估，并于年进行改进。具体内容是：
72问：如何应用Wells评分？
答：根据Wells评分来评估肺栓塞的产生风险，年的临床几率：低，分；中，分；高，≥7分。≤4，不似PE；4，似PE。年临床决出疑似值：≤1，不似PE；l，似PE。
73问：肺栓塞的诊断金标准是什么？
答：肺动脉造影仍是诊断肺栓塞的金标准。通气/灌注扫描被认为是首选的挑选方法，但是在临床实际诊断和排除工作中CT扫描更加经常使用。
74问：肺栓塞分几型？
答：（1）大面积肺栓塞：急性肺栓塞伴随延续低血压(收缩压90mmHg延续15min以上，并排除心律失常、低血容量、败血症、左室功能不全、心动过缓(心率40次/min伴随休克)等。（2）次大面积肺栓塞：急性肺栓塞不伴随全身性低血压(收缩压90mmHg)，而合并右室功能障碍或心肌损伤。（3）低风险性肺栓塞：排除大面积、次大面积肺栓塞，无临床预后不良指标者。
75问：肺栓塞的预防？
答：文献报导80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓，因此，认识肺栓塞的高危因素，辨认并肯定VTE高危人群，实行有效的预防策略，成为下降VTE相干发病率和病死率的唯一有效方法，是肺栓塞防治的基础。一旦深静脉血栓已构成，目前临床上预防肺栓塞多采取腔静脉滤器置入。
76问：什么是下腔静脉滤器？
答：下腔静脉滤器是一种金属丝制成的器械，通过特殊的输送装置放入下腔静脉，以拦截血流中较大血栓,避免随血流进入肺动脉，造成致死性肺栓塞。
77问：肺栓塞安置滤器的适应证？
答：但安置滤器可产生滤器移位、阻塞、出血等并发症，且费用较高，故临床上要严格掌握其适应证。以下情况可斟酌安置滤器：①深静脉血栓忌讳抗凝医治或抗凝医治有严重出血并发症。②抗凝医治仍有肺栓塞者。③动脉血栓摘除术或肺动脉血栓内膜剥脱术。④首次肺栓塞后残留深静脉血栓。⑤广泛大面积髂股静脉血栓形成。下腔静脉滤器置入途径应选择健侧，若双侧髂股静脉血栓,则应选择经右边颈内静脉置入。
78问：肺栓塞的医治方法有哪些？
答：抗凝医治、溶栓术、参与或手术碎栓术、取栓术。
79问：肺栓塞医治的新观念是什么？
答：（1）80%的肺栓塞是不会死亡的。
（2）当患者猝死，且高度怀疑肺栓塞时，可以采取“盲溶法”（静推抗凝药）。
（3）对确诊肺栓塞而无忌讳证患者，应尽早抗凝医治，通常给予低份子肝素皮下注射，并同时应用华法林。
（4）大的肺栓塞合并低血压者，应当积极溶栓。
（5）合并猝死风险者可斟酌导管或手术溶栓、取栓。
（6）原发肺栓塞应延长抗凝时间。
（7）慢性肺栓塞（肺动脉高压，CTPH）可采用毕生抗凝+内膜剥脱术医治。
80问：肺栓塞的溶栓原则是什么？
答：（1）急性大面积肺栓塞患者，如其出血风险较低，可斟酌溶栓医治。（2）急性次大面积肺栓塞患者，伴临床不良预后证据，包括新近血流动力学不稳定、恶化性呼吸功能不全、严重右室功能不全及大面积心肌梗死，且可斟酌溶栓。否则不建议溶栓医治。（3）低风险肺栓塞患者不建议溶栓医治。
81问：肺栓塞的参与手术医治原则是什么？
答：急性大面积、次大面积肺栓塞患者，如有溶栓忌讳者或溶栓医治后病情仍不稳定者，在条件允许时可斟酌行导管碎栓术、抽吸术或外科取栓术。
82问：什么是血栓形成后综合征？
答：是下肢深静脉血栓最常见和最重要的并发症。在血栓的机化进程中静脉瓣膜遭受破坏，乃至消失或黏附于管壁，致使继发性深静脉瓣膜功能不全，即静脉血栓形成后综合征。
83问：血栓形成后综合征的发生率是多少？
答：下肢深静脉血栓患者后遗PTS的发生率高达20%~50%，急性深静脉血栓患者的开始医治方案的选择与贯彻可直接影响PTS的产生及严重度。
84问：血栓形成后综合征的临床表现和危害？
答：血栓形成后综合征多发生在下肢深静脉血栓形成后数月至数年。主要表现为下肢慢性水肿、疼痛、肌肉疲劳(静脉性跛行)、静脉曲张、色素镇静、皮下组织纤维变化，重者构成局部溃疡，影响患者生活质量。
85问：血栓形成后综合征如何预防？
答：下肢深静脉血栓形成患者遵照医嘱，出院后穿弹力袜，口服抗凝药物3个月至半年，避免久站久坐，休息时抬高患肢，一般很少产生血栓形成后综合征。
86问：血栓形成后综合征如何处理？
答：对已产生血栓形成后综合征的患者，若有瓣膜关闭不全的可采用瓣膜修补术。术中用脉冲电极刺激小腿肌肉增加收缩增进回流，术后鼓励病人足和趾常常主动活动。
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