局限于大脑前动脉(ACA)区域的脑梗死相对少见，占所有缺血性卒中的0.5%-3%。一些研究人员报道心脏或颈动脉栓塞是主要机制，而其他来自东亚的研究报告了内在ACA动脉粥样硬化的高患病率。我们最近对日本连续孤立性ACA区域梗死患者的研究表明，42例患者中有18例(43%)通过数字减影血管造影证实了ACA夹层(图1)。日本全国调查显示，头颈动脉夹层患者中，包括ACA在内的颅内夹层比例较高。
图1所示。右侧ACA区域新梗死的代表性图像(左图，弥散加权图像)和三维旋转血管造影显示右侧ACA夹层，A2段(中、右图)出现线珠征(动脉瘤扩张后出现节段性狭窄)。
ACA分为近端段（A1）、升段（A2、A3）和水平段（A4、A5）。前交通动脉(ACoA)起源于A1末端并连接双侧ACA。有时A1段缺失或发育不良，对侧ICA通过ACoA供应ACA区域。Heubner再发动脉和其他内侧纹状动脉起源于ACoA附近，供应尾状核前内侧部分、内囊前肢和前穿质支。远端ACA分为胼周动脉和胼胝缘动脉，供应旁正中额叶，包括胼胝体、扣带回、额极/直回、额上回内侧、辅助运动区、中央旁小叶和楔前叶。根据磁共振成像研究，梗死主要发生在左侧。在这些研究中，0–9%的ACA梗死患者出现双侧ACA梗死(图2)。ACA区域梗死最普遍的症状是对侧偏瘫或单瘫，通常主要影响下肢。在Kang和Kim报告的名孤立性ACA梗死患者中，91名表现出运动障碍：70名偏瘫，18名下肢单瘫，3名下肢轻瘫。在这91名患者中，58名(64%)患者以下肢无力为主。在Kumral等人的研究中的48名患者中,46(96%)表现出运动缺陷，除了1人之外，其他所有人都有下肢无力。在我们的队列中，42例孤立性ACA梗死患者，纳入美国国立卫生研究院卒中量表较弱侧运动下肢中位亚分为2.5，较弱侧运动上肢中位亚分为1。下肢无力主要归因于中央旁小叶的损伤。相反，ACA梗死对侧的手臂和面部无力与Heubner动脉和内侧纹状动脉受累有关。下肢轻瘫是由双侧ACA梗塞引起的，这通常与A1段缺失或发育不全有关。感觉缺陷通常与运动无力有关，主要涉及下肢。图2所示。双侧ACA区域新鲜心脏栓塞梗死(左图，弥散加权图像)和右侧ACA区域终末分支旧梗死(箭头)。既往心房颤动病史，3年前，磁共振血管造影(MRA)除左侧A1段(箭头)缺失外，ACAs完好无损(右上图)。这一次，MRA提示ACA闭塞(箭头，右下角)。Kang和Kim报告的名患者中，第2常见的症状是意志减退（意志力丧失）(43名)。胼胝体和扣带回的病变是主要的责任区。当这种病变是双侧的时，意志减退更容易发生。典型的症状是无动性缄默症:患者可能会睁开眼睛，看起来很警觉，强烈的刺激可能会引起短暂的动作、说话，甚至激动，但除此之外，他们是淡漠的、超然的、僵硬的、冷漠的。一些行为障碍可以表现为胼胝体断开的迹象。强握反射，即握紧手指以应对手掌的触觉刺激，是一个众所周知的迹象。当检查者试图取出用于刺激的物体时，患者更牢固地抓住它们(本能的抓握反应，强迫抓握)。有些患者对双手操作有困难。特别是，当上肢执行不受意志控制的复杂运动活动时，就会出现异型手势。诊断性运动障碍的定义是由右手的随意运动所激活的左手的异常和冲突的运动行为。其他行为障碍包括强迫操作工具和步态失用症。
语言功能障碍有几种类型。特别是，失语症往往是经皮层和短暂的。损害累及左侧辅助运动区是ACA梗死失语症患者的主要病因。Kumral等人以及Kang和Kim的研究显示，大约30%的ACA梗死患者出现尿失禁。虽然头痛尚未被认为是ACA梗死的典型症状，但在我们的系列研究中，42名患者中有13名(31%)在卒中发作时感到头痛;其中11例有非搏动性头痛。这种高频率似乎部分是由于在我们患者中ACA夹层的高患病率。在3个月时，Kumral等人报告的所有患者均幸存了下来。在我们系列中的34名卒中前完全独立的患者中，对应于0-1的改良Rankin量表评分，18名(53%)的评分再次为0-1，5名患者(15%)的评分为0-1医院出院时得分为2（功能独立）。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇