医脉通导读
肺栓塞（PE；有时指肺血栓栓塞[PTE]）在美国死亡率为0.5%，相当于每年死亡人数为10万。
PE患病率为/,人。后果包括通气与血流灌注比值(V/Q)不匹配引起的血氧不足；低血压，休克，流出道阻塞和心输出量下降引起的心脏骤停；肺梗死。
问：PE的主要症状是？
答：根据肺栓塞诊断II（PIOPEDII）研究前瞻性调查数据显示，呼吸困难是最常见的症状。静息和运动时新发呼吸困难可见于73%的PE且之前无心肺疾病的患者。少见的症状包括咳嗽、胸膜炎性胸痛、和咯血。喘息并不罕见，可见于21%的患者中。
60岁健康女性，乘机从伦敦飞往旧金山的途中发生晕厥。其血压（BP）为89/52mmHg，心率（HR）为次/min，呼吸频率（RR）为24次/min，脉搏血氧饱和度为90%。护理人员到达时，患者出现意识。她称，无胸痛，但平躺时感觉头晕。医护人员给其团注生理盐水，测量心电图，医院。给予1L生理盐水30min后，其BP恢复正常。
问：患者ECG如图1所示，I和III导联有何发现？其与PE的相关性是什么？
图1
答：两导联间的关键发现是I导联出现了S波,III导联出现深的Q波及T波倒置（S1Q3T3）。急性PE的常见ECG改变如下：
*70%的患者无特异性T波和ST段改变；
*10%的患者出现右心室应变，应变包括不完全性右束支传导阻滞（RBBB）和S1Q3T3。
预后较差的ECG信号：包括新的RBBB，心房颤动（AF），心动过缓，梗死性Q波，ST段改变，和T波倒置。
测量D-二聚体水平，并高于10,ng/mL，进行聚焦心脏超声（FOCUS）诊断（图2）。
问：FOCUS检查的重要发现是什么？
图2
答：显然可见“移动的血块”。图3A示右心房有移动的血栓回声，通过房间隔进入左心房。其他发现包括心室压力负荷和靴型心。
图3
基于患者FOCUS检查结果，行CT血管造影（如图4）。
问：CT血管造影有何显著发现？
图4
答：CT血管造影示双侧肺动脉充盈缺损。此外，CT血管造影显示右腿存在深静脉血栓（DVT），患者BP又再次下降至89/62mmHg，心率未次/min。血氧饱和度为92%。
问：患者PE如何分类？如何进行治疗选择？
答：患者为血流动力学不稳定PE。收缩压持续15分钟以上低于90mmHg或需使用缩血管药时，PE视为血流动力学不稳定。不稳定PE在初始2小时内死亡风险增加，随后72小时内死亡风险仍增加。血流动力学不稳定PE的治疗选择包括溶栓和取栓。
溶栓方法有两种。第一种是系统性溶栓，然后抗凝。若患者休克时应进行此疗法。第二种就是置管溶栓术。可能使“移动的血块”移动位置。
取栓方法有两种。第一种是吸引术取栓。这可能使“移动的血块”碎裂成很多小块，引发以后的血栓。第二种方法是使用心肺转流术进行手术取栓。手术取栓的优势是可同时修复未闭卵圆孔。
考虑患者的低血压和不稳定血流动力学状态，决定进行溶栓治疗和抗凝（图5示下腔静脉滤器，通常用于静脉血栓管理）。
图5
问：此治疗方案中，口服抗凝药的推荐疗程是多久？
答：急性PE首次发作的治疗方法是短疗程口服抗凝药，通常服用3个月。
不同临床情况下推荐的疗程：
*有诱因的PE首次发作—3个月抗凝治疗
*无明显诱因的PE首次发作—3个月抗凝治疗后，评估出血风险；若有低至中度出血风险，长期进行抗凝治疗。
*PE复发—3个月抗凝治疗后，评估；若有低至中度出血风险，长期进行抗凝治疗。
可行的口服抗凝药包括维生素K拮抗剂、直接凝血酶抑制剂，Xa因子抑制剂。常规维生素K拮抗剂、华法林具有价格低廉的优势和有解毒剂；缺点是需监测，并且和食物和其它药物相互作用。
直接凝血酶抑制剂可阻止纤维蛋白原通过阻断凝血酶转化为纤维蛋白。其优势是无需监测，并且不与食物反应；缺点是价格较高，并且无解毒剂。
Xa因子抑制剂（如阿哌沙班，利伐沙班和依度沙班）可阻止凝血酶原转化为凝血酶。其优势和缺点与直接凝血酶抑制剂相似。图6示在血栓形成过程中红细胞陷入纤维蛋白矩阵中。
图6
男，74岁，上班时主诉过去几个月活动时轻度呼吸困难和干咳。有60包/年吸烟史，但呼吸苦难短暂发作后，在3个月前戒烟。患者偶有喘息，无咯血，无端坐呼吸。否认有腿肿胀或疼痛。在办公室检查时，患者无啰音或哮鸣音，并且血压正常。
但是，其血氧饱和度为89%。进行肺功能检测，胸部X线，全细胞计数（CBC），和D二聚体检测。此外，并开处吸入性支气管扩张剂。
胸片示肺通气过度和两侧肺门增大。血红蛋白水平为16.5g/dL，D二聚体水平为ng/mL。患者当日入院进一步检查。BP为/65mmHg，HR为92次/min，血氧饱和度为89%。患者行CT血管造影术，结果如图1。
图7
问：最合适的下一步治疗是？
答：抗凝治疗。患者是血流动力学稳定PE。CT血管造影术示肺动脉远端/前枝几乎完全闭塞性血栓。然后进行超声心动图检测。
超声心动图示右心室压力/容量超负荷（图2）。右心室显著扩大，收缩功能严重降低。此外，肺动脉压约为85-90mmHg。
图8
问：基于超声心动图和患者病史，对患者疾病的总结是什么？
答：患者有慢性PE。右心室高收缩压说明是慢性PE。此外，患者PE未知诱因。未发现可能引起PE的原因，患者否认近期手术史。最终，PE血流动力学稳定（图3中示慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者行肺动脉血栓内膜剥脱术）。
图9
患者开始口服抗凝治疗。
问：下一步最应进行何种检查？
答：随后在第6个月进行V/Q扫描（如图4）。灌注缺损的低分辨率支持诊断为慢性PE。超声心动图检测的持续性肺高压无法判断是否是慢性的，因为肺高压产生的原因很多。
图10
问：下一步进行什么？
答：建议评估慢性PE和可能的动脉内膜切除术，也要长期持续进行抗凝治疗。
医脉通编译自：PulmonaryEmbolism:ClotinTransit.Medscape.
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