D2聚体增高常常被当作是肺栓塞的标志。在近年来的临床实践中发现，D2聚体在胸痛等多种疾病中都可能会有增高提示。包括在鉴别诊断当中，D2聚体的不同增高的程度，也有着特殊的临床意义。病例分享：D2聚体指导临床案例一：肿瘤细胞携带血栓曾有位医院做双肺CT的肺动脉造影，发现双肺有大量的肺栓子，医生抗凝溶栓之后，发现D2聚体出现10倍以上的增加，因为溶栓药可以激活纤溶系统。但是这个患者的血栓没有任何改善。最后活检肺动脉的血栓组织，发现它来源于骨组织的肿瘤，进一步做核医学检查发现是一个骨盆的巨大肿瘤。骨盆的肿瘤细胞转移到肺动脉，肿瘤细胞外面包裹着血栓，这和深静脉血栓的脱落造成的肺栓塞是完全不一样的。所以D2聚体在溶栓前后没有变化，它极限值也是蛮高的。这个患者来的时候，D2聚体在左右，但是在溶栓抗凝后，D2聚体不发生任何变化，这就提示栓子不是一个孤立的血栓。案例二：下腔静脉反复栓塞有一位病人下腔静脉肝段血栓栓塞，引发了下肢的浮肿和大量浮水。血管外科把血栓取出去之后，用华法林抗凝，最后INR强度为2.0~3.0。但是患者三个月以后，下腔静脉再次出现血栓栓塞。在会诊期间，就发现患者用华法林的时候，INR的强度在2.5左右，但是D2聚体仍然是非常高的。由此我们就提出：D2聚体实际上是指导华法林抗凝的最后一道门槛。如果D2聚体值很高，尽管INR达到2.5，那么我们抗凝还是不充分的。所以我们加大了华法林的剂量（接近6mg的时候），D2聚体降到正常，此时INR强度是3.2左右，所以这个时候静脉血栓就不再复发了。这个病人是蛋白s缺陷的患者，也是D2聚体指导华法令应用的一个重要的实例。案例三：胸痛患者——ACSorPE?一个80岁的老人在家里上厕所的时候突然晕倒了，晕倒了医院急诊科。心电图是广泛的胸前导联的t波倒置，有ST压低，患者的胸痛症状非常明确，肌钙蛋白升高，心肌酶也增加。医生做冠脉动脉造影时，发现右冠是90%的狭窄，前降支也有狭窄，在这种情况下，急诊科就按照ACS上台了，在ACS上台的过程中，患者出现了很多的并发症。实际上我们回头再看这个患者在急诊的检查报告时，D2聚体非常高，有左右，所以当时我们应该去考虑这可能是一个冠动脉粥样硬化的患者发生了一个急性肺栓塞。所以D2聚体在辨别急性冠脉综合征是否合并的急性肺栓塞的过程中，也起到了一个重要作用。是单纯的急性冠脉综合征，还是一个单纯的急性肺栓塞？还是两者都有？都需要D2聚体做一个指导作用。如果是一个急性肺栓塞，特别是有感染或者肿瘤转移的情况下，可能冠脉的斑块是稳定的，但我们去做冠脉的介入治疗，可能会造成一些严重的并发症，尤其是在围术期和术后。所以D2聚体还可以指导静脉溶栓治疗。D2聚体指导溶栓一般情况下，静脉溶栓的效率和溶栓药跟血栓接触的表面积有关系。左肺动脉的开口是两平方厘米，如果一个血栓正好把右肺动脉全部堵住，我们溶栓药跟血栓接触的表面积就是右肺动脉开口的解横截面积，就是两平方厘米。这个时候增加溶栓药的剂量，只会增加出血的不良反应，不能增加疗效。所以溶栓药的不良反应跟剂量增加是密切相关的，这种情况下不要用溶栓，因为这个时候加溶栓药或者增加剂量，D2聚体并不会明显增加。在导管内做介入溶栓，把血栓打碎，使一个大的堵塞右肺动脉开口的血栓变成很多小血栓。血栓的面积发生了巨大的变化，溶栓的效率就会明显提高。所以说这种情况下用超声去溶解血栓，打碎血栓，进一步在超声导管内推溶栓药的一个基本机理。一个军队的高级领导的母亲，82岁时发生了急性肺栓塞，患者有高血压、强直性脑梗+高干。病发时尿量开始减少，血氧饱和度在下降，血压也不稳定。这种情况下，如果用静脉溶栓，患者脑出血的风险是非常大的。最后采取一个方法是：从肺动脉内部，用球囊破碎局部血栓，在血栓聚集的左肺动脉和右肺动脉各注射了10毫克rtpa，起到了一个很好的溶栓效果，降低了脑出血的风险。因为这个时候如果用50或毫克的rtpa,患者脑出血的风险是非常高的，所以D2聚体是血栓治疗的一些基本原则。D-dimer在主动脉夹层诊断的作用急诊科往往有很多主动脉夹层患者，医生要观察、判断那些夹层是不稳定的、随时可能破裂的，急诊手术的迫切性非常明确。D2聚体反复波动的患者，或者D2聚体突然升高的患者，他们的夹层破裂的风险是非常大的。如果患者的D2聚体是相对稳定的，特别是不太高的情况下，比如说低于或0，夹层破裂的风险就比较小。所以在这种情况下，我们可以筛选出谁应该先做手术，这也是D2聚体指导我们急诊治疗主动脉夹层的一个重要的窍门。D2聚体-心血管病-感染无论是心梗、脑卒中，还是急性肺栓塞的病人，在病情稳定的时候，D2聚体在以下情况下会突然升高，往往提示我们心血管的事件可能会出现。比如说：拔牙等等。冠心病、脑卒中和肺栓塞的病人，特别是肺栓塞的病人停止抗凝，在拔牙的过程中一定会有菌血症，这个时候会引起第二次血栓事件的发生，这个时候我们要密切监测D2聚体。拔牙之后出现D2聚体升高，就要加强抗凝。呼吸道感染和皮肤破损，都是引起深静脉血栓形成的一些诱导的危险因素。所以引起急性冠脉综合征、急性肺栓塞、急性脑卒中，感染是第一大诱因。深静脉血栓形成的第一大危险因素是感染，第二大危险因素是肿瘤，第三大危险因素是急性免疫性疾病，所以说这些因素是真正引起血栓形成的原发因素。肿瘤细胞脱落和转移血栓可以限制肿瘤细胞播散，所以打低分子量肝素可以减少肿瘤的转移。血栓看起来是心血管事件，但其实是人体免疫系统的一个激活的表现。针对感染，针对肿瘤，很多急性肺栓塞的患者实际上是和急性的脑卒中、急性的冠脉综合征同时发生的，在这一点我们要密切的去监测，认真的去鉴别。
END
来源：医学论坛网
编辑：舒雅
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