患儿，男性，9岁，体重32kg。因突发头疼、医院，MRl示颅内血管畸形伴出血。保守治疗5天后患者行脑血管造影示左小脑半球脑血管畸形，拟复合手术下行栓塞及枕下后正中入路病变切除术。术前患儿脑出血症状已改善，意识清醒，无嗜睡、癫痫、呕吐，偶有间断头痛。术前诊断为脑血管畸形破裂出血。术前检查血常规、生化以及凝血象未见异常，胸片及心电图检查正常。
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麻醉诱导前给予咪唑安定2mg及长托宁0.5mg静注。全麻诱导采用舒芬太尼、丙泊酚、顺式阿曲库铵，气管插管后采用2.5%七氟烷维持麻醉。先行脑血管造影（DSA）及血管畸形部分栓塞术，栓塞过程中小脑后下动脉破裂出血，患者循环急剧变化：血压自/60mmHg升至~/~mmHg，心率自次/分升至次/分，考虑颅内压急剧增高，患儿呈急性枕大孔疝征象，立即终止介入手术，行开颅清除血肿，切除动静脉畸形以降低颅内压。麻醉维持为满足电生理监测需要调整为七氟烷、丙泊酚、瑞芬太尼静吸复合维持；调整呼吸参数轻度过度通气；给予艾司洛尔15mg以及乌拉地尔5mg控制血压及心率，血压降压/mmHg，心率降至次/分左右，维持循环稳定。动脉破裂35分钟后气管导管内出现大量粉红色泡沫痰，听诊双肺湿啰音，50%氧气浓度下SpO2降至83%。血气分析示PH7.27，PCOmmHg，POmmHg，HCO.6mmol/l，BE-4.2，Hb92g/L，考虑可能发生神经源性肺水肿。立即调整呼吸机参数，吸纯氧，给予PEEP5cmH2O支持，甲拨尼龙20mg静注，控制输液速度并给予5mg呋塞米利尿，反复吸痰改善肺部氧合。为维持循环及内环境稳定，给予去氧肾上腺素10~20μg/（kg·min）维持循环稳定。术中清除血肿并切除左侧外1/3小脑组织及血管畸形，夹闭小脑后下动脉及小脑上动脉分支，电凝切断引流至横窦、乙状窦的粗大引流静脉。再次行DSA造影后确认畸形切除完全。术中共出血ml，尿量ml，输注术野回收血ml，异体红细胞ml，异体血浆ml，平衡液2ml，万汶ml。出室时患儿血压/80mmHg，心率bpm左右，无自主呼吸，手动通气下吸纯氧血氧为%，保留气管插管返回转至lCU后继续治疗。
术后当晚患儿浅昏迷，GCS评分4分，气道分泌物不多，lCU给予AC辅助通气，PEEP5cmH2O，PS12cmH2O，FiO%，SPO2%。并给予对症处理，抗生素预防感染。患儿呼吸浅快，无法脱机。
术后第一天继续AC模式辅助呼吸，氧合好转后转为PSV模式，PEEP3cmH2O，PS12cmH2O，FiO%，SPO2%。血气分析未见明显异常。患儿14时突发心率波动于~次/分，血压~/77~92mmHg，体温波动于37.7~38.8℃。瞳孔左∶右=2.5∶2mm，光反应消失，四肢刺痛屈曲，双侧病理征阳性，急行床旁脑室穿刺引流引出血性液体。此时患儿呼吸频率增值45次/分，心率~次/分，急CT示幕上脑室出血，左枕叶梗死，颅内压再次增高。给予冰毯降温，西地兰强心控制心率，加强脱水治疗，白蛋白维持血浆渗透压，呼吸机适度过度通气降低颅内压后患儿心率逐渐降至次/分。双肺呼吸音粗，再次转为A/C辅助呼吸模式，继续支持治疗。
患儿持续昏迷状态，自主呼吸弱持续呼吸机辅助通气。自主呼吸恢复后呼吸频率18~20次/分，PSV模式下SPO2为%。但咽反射差，为避免长期气道护理困难，术后第12天行经皮气管切开，拔除气管插管。患儿随后出现颅内感染，肺部感染等情况，最后昏迷出院。
神经源性肺水肿（neurogenicpulmonaryedema，NPE）是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的急性颅内压增高而导致的急性肺水肿
其主要诊断依据包括：
（1）颅脑损伤后出现意识障碍、恶心、呕吐、瞳孔改变、视乳头水肿等lCP增高的症状。
（2）颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、发绀和（或）粉红色泡沫痰。
（3）两肺布满湿性啰音。
（4）早期X线胸片检查显示轻度间质性改变或肺纹理增粗，晚期呈现大片云雾状阴影；成人患者也有可能为单侧肺改变。
（5）发病过程中无过量、过速静脉输液，也无原发性心脏和肺部疾病。动脉血气分析：PaOmmHg和PaCOmmHg。
NPE治疗首先应采用药物或手术方法解除颅内高压，其次为保证脑氧供避免出现继发脑损伤，包括呼吸支持和液体管理等
参考：
《临床麻醉学病例解析》王英伟李天佐主编
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